高脂饮食通过减少纳米塑料沉积和缓解暴露危害保护水生脊椎动物

为解决纳米塑料(NPs)污染对水生生物的威胁，研究人员以斑马鱼为模型，探究了膳食脂质对聚苯乙烯纳米颗粒(PS NPs)毒性的调控作用。研究发现高脂饮食能显著减少NPs在肠道的沉积，缓解NPs诱导的免疫激活和脂代谢紊乱，为通过膳食干预减轻NPs污染危害提供了新策略。

　　

塑料污染已成为全球性环境危机，其中纳米塑料(Nanoplastics, NPs)因其微小尺寸和持久性成为最令人担忧的污染物之一。聚苯乙烯(Polystyrene, PS)作为水产养殖业常用材料，其纳米颗粒在水环境中广泛存在。虽然已有研究揭示了NPs对生物的毒性效应，但个体代谢状态如何影响NPs毒性表现仍是未解之谜。更关键的是，当前多数研究使用远超环境实际浓度的NPs，可能夸大其生态风险。

针对这些问题，韩国科学技术院(GIST)的研究团队在《Aquatic Toxicology》发表重要成果。研究人员采用环境相关浓度(100 nm, 1 mg/L)的荧光标记PS NPs，通过比较被动吸收(0-5日龄)与主动摄食(5-10日龄)两种暴露方式，结合转录组学和组织学分析，系统评估了高脂饮食对NPs毒性的调控作用。关键技术包括：斑马鱼(Danio rerio)标准化培养体系、激光共聚焦显微成像定量NPs沉积、RNA测序分析转录组变化，以及qPCR验证关键基因表达。

NP accumulates in zebrafish Intestines by foraging behavior
研究发现无论被动吸收还是主动摄食，NPs均选择性沉积于肠道特定区段。通过比较两种暴露方式，证实主动摄食是野生环境中NPs进入生物体的主要途径。

Discussion
区别于既往高浓度暴露研究，本研究采用环境相关浓度更真实反映NPs生态影响。高脂饮食使肠道NPs沉积减少42.7%，并显著缓解NPs诱导的炎症因子(如il1β、tnfα)上调。转录组分析显示，高脂饮食能逆转NPs引起的1,214个差异表达基因中63%的表达变化，特别是脂代谢和免疫相关通路。

Conclusions
研究首次揭示膳食成分与NPs沉积的负相关性，建立"饮食-代谢-NPs毒性"调控轴。高脂饮食通过竞争性抑制NPs肠道吸收，减轻其对脂代谢和免疫系统的干扰。该发现为水产养殖业应对NPs污染提供了经济可行的膳食调控策略，同时提示在评估NPs生态风险时需考虑生物体的营养状态。

SOURCE OF FUNDING
该研究获得韩国国家研究基金会(RS-2023-00208270)和GIST研究所(2023)的资助。研究团队包括通讯作者Suk-Won Jin在内的多学科专家，涵盖从基础机制到应用转化的完整研究链条。这项工作为理解环境污染物与生物代谢的互作机制提供了新范式，对制定水生生态系统保护政策具有重要参考价值。