微塑料与铜联合胁迫下鮈鲫抗氧化防御-肠道菌群-代谢组学多维响应机制解析

本研究针对水生环境中微塑料(MPs)和铜(Cu)复合污染问题，以鮈鲫(Pseudorasbora parva)为模型，通过1?mg/L MPs与50?μg/L Cu单一/复合暴露实验，揭示联合暴露通过调控核苷酸/甘油磷脂代谢减轻Cu蓄积毒性，发现Fusobacteriota菌群异常增殖特征，为多污染物生态风险评估提供分子机制新见解。

　　

在全球水环境持续恶化的背景下，微塑料(MPs)和重金属铜(Cu)的复合污染已成为威胁水生生态系统健康的重要隐患。这些粒径不足5mm的塑料碎片与溶解性金属离子形成" Trojan horse"效应，通过食物链层层富集，最终对水生生物造成难以预估的复合毒性。然而，现有研究多聚焦单一污染物效应，对MPs-Cu这类典型复合污染的协同作用机制仍知之甚少，这严重制约了精准生态风险评估体系的建立。

研究人员选择东亚广泛分布的鮈鲫(Pseudorasbora parva)作为模式生物，设计为期21天的对照实验，设置空白对照、1?mg/L MPs单独暴露、50?μg/L Cu单独暴露及两者复合暴露四组。通过超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)检测评估氧化应激水平，结合肝肠鳃组织HE染色病理分析，采用16S rRNA测序解析肠道菌群变化，并运用UPLC-Q-TOF/MS非靶向代谢组学技术揭示代谢重编程特征。

在"抗氧化能力与组织病理学"部分，研究发现复合暴露组肝脏Cu蓄积量较单独Cu暴露降低23.6%，伴随SOD活性提升28.4%和MDA含量下降34.7%。病理切片显示，复合组肝细胞白细胞浸润面积减少61.2%，肠绒毛高度恢复至对照组的89.3%，证实MPs通过物理吸附降低Cu生物有效性。

"肠道微生物组分析"揭示Cu单独暴露使Fusobacteriota门菌群占比从3.8%骤增至21.4%，而复合组维持于12.3%。特征菌Cetobacterium在Cu组相对丰度达15.7%，可能通过分泌肠毒素加剧黏膜损伤。

"代谢组学特征"部分显示，复合组核苷酸代谢通路中尿苷三磷酸(UTP)含量上调2.1倍，甘油磷脂代谢物磷脂酰胆碱(PC)(16:0/18:1)增加1.7倍，促进细胞膜修复；同时糖酵解关键酶表达下调，实现能量代谢重分配。

该研究创新性揭示MPs-Cu复合暴露通过"物理吸附-菌群调节-代谢重构"三级响应网络减轻Cu毒性，建立的"氧化损伤-微生物失调-代谢紊乱"关联模型为多污染物风险评估提供新范式。论文发表于《Comparative Biochemistry and Physiology Part D: Genomics and Proteomics》，其发现的Fusobacteriota门菌群可作为复合污染生物标志物，而核苷酸/甘油磷脂代谢节点的调控为开发水生生态修复策略提供理论依据。