温度与相对湿度协同调控SARS-CoV-2气溶胶传播的机制研究：基于叙利亚仓鼠模型的实验证据

（编辑推荐）本研究通过叙利亚仓鼠模型，首次系统评估了温度（9-37℃）与相对湿度（30-85% RH）对SARS-CoV-2气溶胶传播的协同调控作用。发现高温（36℃）高湿（85% RH）组合可适度降低病毒传播效率，但季节性气候波动不足以显著阻断传播，提示公共卫生措施仍是防控关键。研究创新性揭示了病毒环境稳定性、宿主代谢（如胆汁酸途径）及呼吸道复制动态的多重调控机制。

　　

温度与湿度对SARS-CoV-2气溶胶传播的协同影响机制

ABSTRACT
多项研究曾分析温度与湿度对COVID-19传播的影响，但结论存在矛盾。本研究通过环境控制舱内叙利亚仓鼠实验，首次证实SARS-CoV-2气溶胶传播受温度与相对湿度（RH）协同调控。高温（30-37℃）高湿（85% RH）条件下，病毒传播效率适度降低，这与仓鼠体内病毒复制减弱及空气中病毒存活时间缩短相关。值得注意的是，该调控效应弱于流感病毒，暗示COVID-19季节性特征可能不如流感显著。

INTRODUCTION
早期流行病学研究对环境因素与SARS-CoV-2传播的关联存在争议：中国多城市研究显示低温低湿促进传播，而日本研究发现极端湿热天气仅轻微降低有效再生数（R_t）。实验室研究可规避混杂因素，叙利亚仓鼠作为经典模型，其呼吸道解剖特征与人类相似，且病毒载量动态（如鼻洗液sgRNA>10⁴ copies/mL为感染阈值）可精准量化。

RESULTS

非常高温高湿减缓病毒传播
在12组温湿度组合实验中：

• 低温（9℃）下，不同湿度（30-85% RH）均实现第4日100%传播（6/6仓鼠阳性）
• 室温（22℃）时，1小时暴露传播效率降至3/6，而37℃同条件下仅1/6阳性
• 关键发现：33℃/85% RH组合使第4日传播效率降至3/6，病毒在肺组织中的TCID₅₀显著降低

高温缩短病毒呼吸道复制周期
36℃环境使仓鼠体温升至38-39℃，导致：

• 鼻洗液病毒滴度较22℃组降低1.5 log₁₀（第2日P<0.01）
• 病毒释放窗口期从5天（9℃组）缩短至3天

DISCUSSIONS
三大机制解析环境调控：

1. 宿主代谢重编程：高温激活肠道菌群-胆汁酸通路，增强抗病毒免疫
2. 病毒热敏感性：40℃可抑制病毒聚合酶活性，36℃舱温使病毒RNA合成效率下降
3. 气溶胶动力学：85% RH加速含病毒飞沫沉降，但该效应仅在>30℃时显著

与流感病毒（30℃即阻断传播）相比，SARS-CoV-2表现出更强的环境耐受性：

• 半衰期达3小时（流感病毒<30分钟）
• 37℃/55% RH仍保持83%传播效率

MATERIALS AND METHODS
实验采用Vero-E6细胞培养病毒（Betake/Beijing/IME-BJ05-2020株），ABSL-3级实验室中：

• 暴露系统：双笼平行设计，3-4cm间距模拟社交距离
• 检测标准：sgRNA RT-qPCR阈值Ct<38，肺部组织匀浆检测限10³ copies/mL

启示
本研究提示：

1. 气候因素对COVID-19传播的抑制需满足"双高"条件（温度>30℃且RH>85%）
2. 夏季疫情可能缓和但不会消失，这与2023年多国夏季流行数据吻合
3. 靶向环境调控的辅助措施（如恒温恒湿医疗场所）或具应用潜力