综述：硫驱动镉解毒的机制研究：从土壤微生物到植物机制

这篇综述系统阐述了硫（S）在降低土壤镉（Cd）毒性中的双重作用：通过微生物（SRB/SOB）调控CdS沉淀与溶解平衡，同时激活植物螯合（如谷胱甘肽GSH）、区室化及转运蛋白（HMA3/Nramp5）表达，构建了"土壤-微生物-植物"协同解毒新范式。

　　

硫-镉相互作用的化学基础

镉（Cd）作为土壤中高毒性重金属，其生物有效性直接威胁农作物安全。硫（S）通过形成难溶性硫化镉（CdS）显著降低Cd²⁺迁移性，该过程受pH和氧化还原电位（Eh）严格调控。当Eh<-150mV时，硫酸盐还原菌（SRB）将SO₄^2-还原为S^2-，促使CdS沉淀；而硫氧化菌（SOB）在好氧条件下逆向转化，形成动态平衡。

微生物驱动的镉固定化

SRB群落通过胞外聚合物（EPS）吸附和生物矿化双重机制固定Cd，其产生的H₂S与Cd²⁺结合效率可达92%。有趣的是，SRB-SOB的代谢互作会形成"镉锁"效应：SRB在根际微厌氧区生成CdS，SOB则在富氧区释放Cd²⁺供植物防御系统响应。

植物内源防御系统激活

硫处理使植物根系铁锰氧化物膜增厚300%，有效阻隔Cd²⁺内流。在细胞层面，S诱导的植物螯合素（PCs）和谷胱甘肽（GSH）能螯合游离Cd²⁺，并通过液泡区室化隔离。关键转运蛋白HMA3将Cd²⁺泵入液泡，而Nramp5则调控Cd根部吸收，二者表达受硫供应显著影响。

抗氧化系统的协同调控

硫通过提升超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化物酶（POD）活性，使Cd胁迫下的丙二醛（MDA）含量降低47%。这种保护效应与硫代葡萄糖苷等含硫次生代谢物密切相关，它们能清除Cd诱导的活性氧（ROS）爆发。

土壤-植物系统的整合视角

研究创新性地提出"S-Cd稳态模型"，强调在根际微域中，SRB-SOB群落与植物S代谢通路形成级联响应：土壤CdS沉淀（微生物相）→根表氧化物屏障（物理相）→PCs螯合（生化相）→液泡封存（细胞相）。该模型为重金属修复提供了从分子到生态尺度的解决方案。