羟基积雪草苷通过TXNIP/NLRP3/GSDMD通路促进M2型巨噬细胞极化加速神经再生

来自中国的研究人员针对周围神经挤压伤后炎症微环境持续存在导致的再生障碍问题，发现羟基积雪草苷(MA)通过抑制TXNIP/NLRP3/GSDMD信号通路，显著促进巨噬细胞向M2型极化，改善损伤后炎症微环境，加速坐骨神经再生和运动功能恢复。该研究为周围神经损伤治疗提供了新策略。

　　

周围神经挤压伤后的功能重建始终是临床难题，持续的炎症微环境会阻碍神经再生并导致慢性疼痛。最新研究发现，从积雪草中提取的活性成分羟基积雪草苷(Madecassoside, MA)展现出惊人疗效。动物实验显示，灌胃给药的MA能显著逆转运动功能障碍和腓肠肌萎缩现象。

深入机制研究发现，MA如同精准的"免疫调节器"，通过抑制硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)/消皮素D(GSDMD)这条关键炎症通路，有效降低损伤后炎症因子风暴。更妙的是，MA能召唤巨噬细胞向损伤部位"集结"，并促使它们转变为具有修复功能的M2型表型。当研究人员清除体内巨噬细胞后，MA的神奇效果便消失无踪。

这项研究不仅揭示了MA促进神经再生的分子机制，更重要的是证实通过药物干预巨噬细胞极化状态可改善神经再生微环境。TXNIP/NLRP3/GSDMD通路抑制剂能完美模拟MA的效果，这为开发新型周围神经修复药物提供了明确靶点。