高强度间歇训练通过骨钙素-GPR158信号通路促进海马神经发生改善肥胖小鼠记忆缺陷

为解决肥胖相关认知障碍问题，研究人员开展高强度间歇训练(HIIT)对高脂高糖饮食(HFHSD)诱导记忆缺陷的干预研究。研究发现HIIT通过激活星形胶质细胞骨钙素(OCN)/GPR158信号通路，显著提升齿状回脑源性神经营养因子(BDNF)表达，促进海马神经发生，进而改善记忆功能。该研究为代谢异常相关认知衰退提供了非药物干预新策略。

　　

肥胖堪称认知功能障碍的"隐形杀手"，尤其会引发记忆损伤这一棘手问题。在众多非药物干预手段中，高强度间歇训练(HIIT)异军突起，其效果甚至可能超越传统有氧运动。然而这种"脑力充电"的神奇机制始终蒙着神秘面纱。

科学家们设计精巧实验：先让小鼠享受12周高脂高糖(HFHSD)"饕餮大餐"，再开展为期8周的HIIT特训计划，训练强度根据最大奔跑能力(MRC)量身定制。结果令人振奋——HIIT不仅成功控制体重和进食行为，更在改良版Y迷宫测试中展现出惊人效果：显著改善HFHSD导致的记忆缺陷。

深层机制研究发现，HIIT特训激活了海马区星形胶质细胞的骨钙素(OCN)/GPR158信号通路，促使齿状回区域脑源性神经营养因子(BDNF)表达量飙升。更令人称奇的是，在OCN阳性星形胶质细胞中还检测到AKT/GSK3β信号通路的激活。这些变化共同促进了成年海马神经发生，特别是背侧海马区的神经新生过程。

这项研究揭示了HIIT改善记忆的"独门秘笈"：星形胶质细胞通过OCN/GPR158信号通路发挥促神经发生作用。这不仅为代谢异常相关认知衰退提供了运动干预新思路，更开辟了通过靶向骨-脑轴对抗神经退行性疾病的新途径。