环二肽(Pro-Tyr)通过上调GmPOD53L增强大豆对胞囊线虫(Heterodera glycines)的抗性机制研究

本研究揭示了细菌提取物环二肽(CPT)通过激活III类过氧化物酶基因GmPOD53L（Glyma.02G171600），显著提升大豆对胞囊线虫(SCN)的抗性。CPT处理可增加木质素沉积和POD活性，抑制SCN的入侵与发育。过表达GmPOD53L能减少线虫数量并延缓其生长，而基因沉默则削弱抗性，为大豆抗SCN育种提供了新靶点。

　　

1 引言

大豆胞囊线虫(SCN)是威胁全球大豆产量的首要病原体，其生活周期涉及J2幼虫侵染根系形成合胞体。传统抗性品种因遗传多样性下降逐渐失效，而木质素作为物理屏障与III类过氧化物酶(POD)的调控作用成为研究热点。CPT作为细菌Sneb545的代谢产物，前期证实可诱导抗性，但分子机制未明。

2 材料与方法

实验选用敏感品种Williams 82，通过CPT包衣处理（0.075-9.6 mmol·L^-1）结合SCN接种。采用qRT-PCR检测基因表达，酸品红染色统计线虫数量，比色法测定木质素含量与POD活性。基因功能验证通过发根农杆菌介导的过表达和烟草脆裂病毒(TRV)诱导的基因沉默(VIGS)实现。

3 结果

3.1 CPT处理促进大豆生长并阻滞SCN发育
1.2 mmol·L^-1 CPT使J2阶段线虫比例提升至82.3%（对照组仅45.6%），地上部鲜重增加30%（p<0.05）。

3.2 CPT激活抗性通路
接种后5天，CPT组木质素含量达峰值（320 mg/g），较对照组高1.8倍；POD活性延迟响应，10 dpi时差异显著（15000 U/g vs 9000 U/g）。

3.3 GmPOD53L的功能验证
过表达株系中线虫总数减少42%，J4/成虫比例下降60%，木质素含量提高35%（p<0.01）；沉默株系则出现相反表型，且根系发育迟缓。

4 讨论

GmPOD53L通过调控H₂O₂介导的氧化应激与木质素单体聚合双重机制增强抗性。与拟南芥AtPrx64等同源基因类似，其可能参与SA/JA信号通路，但协同作用机制需进一步解析。

5 结论

CPT-GmPOD53L模块为大豆抗SCN育种提供新策略，未来可开发基于该通路的生物种衣剂或分子标记辅助育种技术。