内质网-内体接触位点(EERCS)动态调控饥饿诱导的Ca2+依赖性自噬体形成机制研究

来自Da Gra?a等研究团队的最新发现揭示了内质网-内体接触位点(EERCS)在饥饿条件下通过构建钙离子微环境促进自噬体形成的分子机制，为解决细胞自噬起始阶段的膜动力学问题提供了全新视角，为代谢相关疾病治疗靶点开发奠定理论基础。

　　

细胞自噬(autophagy)作为真核细胞重要的"自我消化"机制，负责降解和循环利用胞质成分。最新研究发现，在营养匮乏条件下，内质网(ER)与内体(endosome)之间形成的特殊膜接触结构——内质网-内体接触位点(endosome-ER contact sites, EERCS)会发生动态重组。这种膜接触微域的重新分布创造了一个特殊的亚细胞微环境，通过调控局部钙离子(Ca²⁺)浓度，进而促进自噬前体(phagophore)的生成。该发现为理解自噬起始阶段的膜重塑机制提供了重要线索，揭示了细胞器互作在应激响应中的关键作用。