综述：微/纳米塑料驱动的心血管衰老及中医药多靶点干预

本综述系统阐释了环境污染物微/纳米塑料（MNPs）通过线粒体损伤（mtDNA泄漏激活cGAS-STING通路）、表观遗传重编程（METTL3介导m6A甲基化）等多尺度机制加速心血管衰老，并创新性提出中医药（TCM）通过调控氧化应激-NLRP3炎症小体-细胞死亡通路实现多靶点干预的前沿观点。

　　

环境分布与暴露途径
塑料污染已成为全球性环境危机，2020年全球产量达3.67亿吨，其中约5000万吨/年进入生态环境。微纳米塑料（MNPs）通过饮食摄入（瓶装水含325颗粒/升）、呼吸暴露（室内空气含1.37纤维/m³）等途径侵入人体，在心血管组织呈现特异性蓄积特征。

心血管风险临床证据
颈动脉斑块检出MNPs的患者心肌梗死风险增加4.5倍，血清MNPs水平每升高1个对数单位即导致左心室舒张末期内径扩大0.31mm。病理学研究显示50nm聚苯乙烯颗粒（PS-MPs）可穿透血脑屏障，在心肌组织形成特征性的"冠状结构"沉积。

亚细胞器损伤机制
线粒体是MNPs首要攻击靶点，透射电镜观察到PS-MPs引起线粒体嵴结构崩解，导致ATP合成效率下降37%。泄漏的mtDNA激活cGAS-STING通路，诱发I型干扰素风暴。表观遗传层面发现MNPs诱导METTL3介导的m⁶A超甲基化，同时抑制去乙酰化酶SIRT1/3表达。

中医药干预策略
基于"气血阴阳"理论，复方丹参滴丸通过上调Nrf2使SOD2活性提升2.1倍；黄精多糖抑制NLRP3炎症小体组装，使IL-1β分泌减少68%。值得注意的是，黄连素通过重构肠道菌群-短链脂肪酸-GPR43轴改善心脏纤维化。

研究局限与展望
当前研究多局限于PS-MPs模型，未能反映聚乙烯等环境MNPs的真实生物效应。未来需建立标准化老化塑料库，开发活体成像技术追踪MNPs时空分布。中医药研究应加强成分谱-靶点群-通路网的系统解析。