微孢子虫感染通过肠道菌群失调驱动日本沼虾代谢紊乱的机制研究

针对微孢子虫(Potaspora macrobrachium)感染导致日本沼虾(Macrobrachium nipponense)"白尾病"的产业难题，研究人员采用16S rRNA测序技术揭示感染引发肠道菌群从变形菌门(Proteobacteria)向拟杆菌门(Bacteroidota)的显著转变，并首次发现碳水化合物代谢等关键通路异常。该研究为甲壳类宿主-病原互作机制提供了新见解。

　　

在亚洲水产养殖业中，日本沼虾(Macrobrachium nipponense)作为第二大淡水虾类，年产量超过30万吨。然而近年来江苏南京爆发的"白尾病"造成养殖群体死亡率超30%，给产业带来严重损失。这种以肌肉白化为特征的疾病，被证实由新型微孢子虫Potaspora macrobrachium感染所致。作为专性细胞内寄生虫，微孢子虫通过基因组精简等策略劫持宿主细胞，但其对甲壳动物代谢免疫的影响机制仍是未解之谜。

江苏省优秀青年科学基金等项目支持下，研究人员采用Illumina MiSeq平台进行16S rRNA基因测序，结合组织病理学和透射电镜技术，对6例感染组和6例对照组虾体进行系统分析。通过α/β多样性评估菌群结构变化，使用PICRUSt2预测功能通路，揭示了感染相关的微生物组特征与代谢重塑规律。

临床特征与病理发现
患病虾体呈现典型的尾肌乳白色病变（图1A），组织切片显示肌肉组织被大量孢子占据。透射电镜观察到成熟孢子具有10-12圈极丝缠绕，孢子尺寸1.8×1.0?μm，这些超微结构特征确认为P. macrobrachium。

肠道菌群结构重塑
感染组菌群多样性显著降低(Chao1指数p<0.05)，β分析显示健康状态是群落结构的主要决定因素(R²=0.672)。门水平上，变形菌门(Proteobacteria)相对丰度从86.4%降至67.2%，而拟杆菌门(Bacteroidota)从6.89%升至18.3%。物种标志物分析鉴定出Rikenellaceae、Pseudomonas oryzihabitans等7个疾病相关生物标记物。

功能代谢通路改变
KEGG预测显示感染显著影响三大代谢通路：碳水化合物代谢(ko01200)酶活性下降40%，氨基酸代谢(ko00250)和辅因子代谢(ko01240)分别出现23%和35%的异常波动。这些变化与机会致病菌的增殖呈现显著相关性(p<0.01)。

讨论与结论
该研究首次阐明P. macrobrachium通过"菌群-代谢"轴影响甲壳动物健康的机制：① 菌群失调表现为变形菌门/拟杆菌门比例逆转；② 机会致病菌如Pseudomonas oryzihabitans的增殖可能加剧宿主免疫应激；③ 碳水化合物代谢等核心通路紊乱直接关联生长迟缓。这些发现为开发微孢子虫防控策略提供了新靶点，如通过益生菌调控菌群平衡或代谢干预手段。论文发表于《Comparative Biochemistry and Physiology Part D: Genomics and Proteomics》，为甲壳动物病害防控提供了理论依据。