综述：微塑料与抗生素抗性基因作为新兴威胁：它们的相互作用代表紧迫的环境问题

这篇综述系统探讨了微塑料(MPs)与抗生素抗性基因(ARGs)的互作机制及其环境风险，揭示了MPs作为ARGs载体通过生物膜介导的水平基因转移(HGT)促进抗性传播的分子通路，重点分析了吸附-解吸动力学、转座元件(TEs)激活沉默基因等关键机制，为复合污染治理提供了理论依据。

　　

微塑料与抗生素抗性基因的共舞：环境中的隐形危机

化学相互作用：污染物的致命吸引
微塑料(MPs)与抗生素的相互作用主要通过吸附-解吸过程实现。疏水性有机污染物如多环芳烃(PAHs)与MPs结合力显著高于亲水性抗生素，其中聚苯乙烯(PS)对磺胺甲恶唑(SMX)的吸附系数(K_d)可达284 L/kg。紫外线老化后的聚酰胺(PA)通过增加含氧官能团，显著提升对环丙沙星(CIP)的吸附能力。值得注意的是，肠道环境中的低pH值会使抗生素解吸率提升30倍，加剧生物可利用性。

生物膜：抗性基因的移动堡垒
微生物在MPs表面形成"塑料球生物圈"(plastisphere)，其胞外聚合物(EPS)基质包含多糖、蛋白质和胞外DNA(eDNA)。研究显示，变形菌门(Proteobacteria)占MPs生物膜菌群的39%，其中大肠杆菌(E. coli)通过pilX和comA基因介导的eDNA摄取效率提升1000倍。电镜观察证实，DNase I处理会导致生物膜β-折叠结构坍塌，证明eDNA是维持三维架构的关键组分。

基因转移：沉默基因的觉醒
转座元件(Tn3-Tn4401)通过产生新型启动子PY，使碳青霉烯酶基因(bla_KPC)表达量提升8倍。在模拟废水系统中，磺胺嘧啶压力下，整合子(intl1)介导的水平基因转移频率增加2.4倍。令人警惕的是，沉默ARGs如tetA在质粒pVE46转宿主后可恢复表达活性，这种"基因沉睡"现象在自然环境中检出率达90%。

环境传播：从土壤到餐桌的威胁
中国农田地膜污染区检测到317种ARGs，其中多重耐药基因(MRGs)占比达47%。淡水系统中，城市化使MPs携带的ARGs多样性增加27种。小鼠实验显示，聚苯乙烯微球(PS-MPs)使肠道菌群中磺胺类ARGs丰度提升3.8倍，证实了"肠道-微生物-ARGs"的级联效应。

治理曙光：从分子到生态的解决方案
慢速热解(550°C)可将MPs转化为焦油产物，降解率达89%。生物强化技术中，假单胞菌(Pseudomonas spp.)通过烷烃羟化酶(AlkB)降解聚乙烯(PE)效率达1.2 mg/d。厌氧氨氧化菌(Candidatus Brocadia)的色氨酸相关蛋白能形成疏水簇，有效固定MPs-ARGs复合体。这些发现为开发靶向降解技术提供了新思路。