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为解决心室辅助装置（VAD）溶血预测误差问题，研究聚焦湍流粘性子区血细胞受力对溶血的影响，构建涡流 - 血细胞耦合模型，以膜张力量化溶血关联力。改进剪切力模型优化 Kolmogorov 理论，结合轨迹方程修正力环境，FDA 血泵实验误差降至 8% 以下，提升溶血预测准确性。
在现代心血管疾病治疗中，心室辅助装置（Ventricular Assist Device, VAD）作为重要的支持手段，为众多心力衰竭患者带来了希望。然而，VAD 运行过程中一个不容忽视的问题是溶血（hemolysis）现象 —— 红细胞（Red Blood Cells, RBCs）膜破裂后血红蛋白释放到血浆中，这不仅影响治疗效果，还可能引发一系列并发症。传统研究中，常将血液视为稀流场模拟溶血过程，但实际血流环境复杂，湍流作用下血细胞受力情况远非简单模型所能描述，导致溶血预测存在较大误差，制约了 VAD 等心血管设备的优化设计。
为精准解析湍流环境对血细胞溶血的影响，研究人员开展了针对湍流粘性子区中血细胞受力与溶血效应关联的深入研究，相关成果发表在《International Journal of Engineering Science》。该研究通过构建更贴近实际的力学模型，揭示了血细胞间相互作用对溶血的关键影响，为提升溶血预测准确性、优化心血管设备设计提供了重要理论依据。
研究采用的主要关键技术方法包括：构建涡流与血细胞的简化耦合模型，聚焦湍流粘性子区的力作用形式；引入与溶血直接相关的膜张力量化指标，精准分析血细胞受力；基于多重分形理论将平均能量耗散率转换为局部耗散率，改进经典的 Kolmogorov 理论公式；结合血细胞轨迹方程修正受力环境；在 FDA 血泵的两种运行条件（2.5 L/min、3500 rpm 和 7.0 L/min、3500 rpm）下进行实验验证，评估模型预测效果。
湍流环境中血细胞受力的关键发现
研究首先明确，在心血管设备中，血细胞直径通常小于 Kolmogorov 尺度，处于湍流的粘性子区。通过对该区域力作用形式的分析发现，传统 Kolmogorov 理论采用平均能量耗散率描述湍流场缺乏普适性。而血细胞间相互作用产生的膜张力，会使整体集合力发生一个数量级甚至更大的变化，在某些高能涡旋中，膜张力甚至主导了集合力。这一发现证实，模拟溶血过程时不能将血液简单视为稀流场，必须充分考虑血细胞所受的实际机械力。
改进的血细胞剪切力模型构建
基于上述发现，研究人员提出了改进的血细胞剪切力模型。该模型通过多重分形理论，将平均能量耗散率转换为特定区域大小 r 下的局部耗散率 εr，优化了粘性子区的经典 Kolmogorov 理论公式（原公式为 τ=μ(ε/ν)1/2）。通过将改进模型与血细胞轨迹方程结合，成功修正了血细胞的受力环境，使模拟结果更贴近实际情况。
模型验证与预测效果评估
在 FDA 血泵的两种运行条件下，研究分析了流场内的湍流间歇性，发现其在多个雷诺数下达到最大效应。对比实验结果显示，新模型计算的相对溶血值误差显著降低，在多种计算条件下与实验结果的误差均小于 8%，展现出优异的预测能力。这表明改进模型能够更精准地预测溶血现象，为心血管设备的设计优化提供了可靠的理论支撑。
研究结论与讨论部分强调，本研究通过构建涡流与血细胞的耦合模型，首次明确了膜张力在血细胞受力中的关键作用，突破了传统模型将血液视为稀流场的局限。改进的剪切力模型结合局部能量耗散率和血细胞轨迹分析，大幅提升了溶血预测的准确性。这一成果不仅深化了对湍流环境下血细胞力学行为与溶血机制的理解，更为 VAD 等心血管设备的研发、优化及临床应用提供了重要的理论依据和技术支持，有望推动相关设备向更安全、高效的方向发展。
