甘蔗黄叶病毒(SCYLV)通过调控转录组防御反应影响甘蔗对其新媒介蚜虫Melanaphis sorghi的抗性

本研究揭示了甘蔗黄叶病毒(SCYLV)通过干扰甘蔗转录组防御通路，削弱宿主对新媒介蚜虫Melanaphis sorghi的抗性机制。研究人员通过RNA-Seq和基因共表达网络分析，发现SCYLV耐受品种IACSP95-5000能激活类黄酮代谢和Rac蛋白信号通路抵抗蚜虫，但病毒侵染会抑制这些防御反应，为理解病毒-媒介-植物互作提供了新视角。

　　

在全球甘蔗产业中，黄叶病(Yellow leaf disease, YLD)是由甘蔗黄叶病毒(Sugarcane yellow leaf virus, SCYLV)引起的毁灭性病害，可导致高达37%的产量损失。传统认为甘蔗蚜虫Melanaphis sacchari是主要传播媒介，但近年来其近缘种高粱蚜虫Melanaphis sorghi在美洲暴发并入侵甘蔗田，其传毒能力与病毒-宿主互作机制尚不明确。更关键的是，SCYLV感染如何影响甘蔗对媒介昆虫的防御反应，这一科学问题直接关系到病害防控策略的制定。

针对这一知识空白，巴西坎皮纳斯州立大学(Universidade Estadual de Campinas)的研究团队开展了开创性研究。通过比较SCYLV敏感品种SP71-6163和耐受品种IACSP95-5000在有无病毒侵染条件下的转录组变化，首次证实M. sorghi可高效传播SCYLV（48小时传毒率达100%），并揭示病毒通过抑制关键防御通路促进媒介昆虫定殖的分子机制。这项发表于《BMC Plant Biology》的研究为理解持久性病毒与媒介昆虫的协同进化提供了新证据。

研究采用多组学技术联用策略：通过全基因组测序鉴定巴西SCYLV分离株BRA-SP1（基因型属BRA进化枝）；建立无病毒甘蔗植株和M. sorghi群体（经EF1-α基因分型确认）；设计病毒-蚜虫互作实验（设置4-48小时接种期）；结合RNA-Seq（18个文库，平均53.4M reads/样本）构建甘蔗参考转录组（整合206,426个转录本）；采用DESeq2进行差异基因表达分析；通过WGCNA构建基因共表达网络（47个功能模块）。

SCYLV抑制宿主防御反应的转录组证据
在耐受品种IACSP95-5000中，无毒蚜虫处理激活了类黄酮生物合成通路（如CLEC16A基因上调2.1倍）和Rac蛋白信号转导（afadin结合蛋白上调1.8倍），这些通路在植物抗蚜性中起核心作用。但病毒侵染后，这些防御相关基因表达显著降低，同时核糖体生物合成（25S rRNA甲基转移酶下调3.2倍）和淀粉代谢（可溶性淀粉合成酶差异表达）通路异常，表明SCYLV通过重编程宿主代谢网络削弱抗虫反应。

基因共表达网络揭示关键调控枢纽
WGCNA分析鉴定出3个与防御响应相关的核心模块：暗橙色模块（富集脂氧合酶通路，枢纽基因为L型凝集素受体激酶）、紫罗兰模块（富集自噬相关通路，枢纽基因为自噬蛋白16-1）和梅红色模块（与病毒调控相关）。值得注意的是，这些模块的枢纽基因在病毒侵染后失去差异表达，证实SCYLV破坏了宿主防御网络的拓扑结构。

讨论与意义
该研究首次揭示SCYLV采用与马铃薯卷叶病毒(Potato leafroll virus, PLRV)相似的策略——通过抑制JA信号通路和次级代谢产物合成来促进媒介昆虫传播。这一发现解释了田间观察现象：SCYLV耐受品种虽能限制病毒增殖，但一旦感染仍会表现出蚜虫敏感性。从应用角度看，研究提示未来育种需同时针对病毒抗性和媒介抗性，特别需要关注L型凝集素受体激酶等枢纽基因的选育。鉴于M. sorghi已成为美洲甘蔗新害虫，本研究为其传播风险评估提供了分子依据，对全球甘蔗产区病害防控具有重要指导价值。