贝伐珠单抗(Bevacizumab)在脊髓损伤动物模型中的神经保护作用机制及治疗潜力研究

为解决脊髓损伤(SCI)继发性病理进程中血管异常增生与神经修复的矛盾问题，研究人员通过建立大鼠SCI模型，系统评估了抗血管内皮生长因子(VEGF)药物贝伐珠单抗的神经保护效应。研究发现不同剂量治疗组均能显著改善运动(通过Rotarod测试)和感觉功能(热板试验)，电生理(EMG)与组织学证据证实其通过调控血管重塑减轻水肿、促进神经元存活，为临床转化提供新策略。

　　

这项探索性研究揭示了抗血管生成药物在神经修复中的双重作用机制。通过精确构建大鼠脊髓压迫损伤模型，研究团队采用阶梯式给药方案（预防组、低/中/高剂量组），结合Rotarod运动协调性测试、热板痛觉敏感性评估及肌电图(EMG)监测，首次系统证实贝伐珠单抗(Bevacizumab)能突破血-脊髓屏障，通过抑制过度的血管内皮生长因子(VEGF)信号通路，实现三大突破性效果：

1. 显著降低继发性水肿（组织学显示血管通透性降低38%）
2. 促进损伤区神经突触再生（电镜观察到轴突密度增加2.1倍）
3. 改善运动功能恢复（Rotarod潜伏期延长210%）

特别值得注意的是，高剂量组在EMG检测中呈现特征性的α₁波振幅增强，提示前角运动神经元功能保存。这种"血管正常化"效应打破了传统认为抗VEGF治疗会阻碍神经再生的认知，为临床开发时序性治疗方案（急性期抗水肿→恢复期促血管）提供了关键动物实验证据。