基于铁磁流体-牛血清白蛋白涂层的温和电磁空气采样技术用于生物气溶胶快速监测

本研究针对除草剂丁草胺(BTR)引发的脾脏免疫毒性问题，通过28天亚急性暴露实验(10 mg/kg)，首次揭示mtDNA-STING轴通过激活TBK1-IRF3/NF-κB双信号通路，诱导Gasdermin D依赖性焦亡(GSDMD-NT)和巨噬细胞极化(IFN-α/β, IL-1β, TNF-α)的分子机制，为农药免疫毒性干预提供新靶点。

　　

随着现代农业广泛使用酰胺类除草剂，丁草胺(BTR)因其广谱除草性和经济性成为全球水稻田主力除草剂。然而这种化学性质稳定的化合物在环境中半衰期超过20天，不仅通过食物链生物富集，更被证实可诱发哺乳动物肝脏损伤和内分泌紊乱。尤其令人担忧的是，作为免疫器官的脾脏边缘区富含巨噬细胞，这些细胞对线粒体功能障碍异常敏感，但BTR是否通过特定分子通路影响脾脏免疫功能仍是未解之谜。

东北农业大学的科研团队在《Journal of Hazardous Materials》发表的研究中，通过建立ICR小鼠28天亚急性暴露模型(10 mg/kg)，结合病理学分析和分子生物学技术，首次阐明BTR通过mtDNA-STING-NLRP3轴诱发脾脏免疫毒性的完整机制。研究采用透射电镜观察线粒体超微结构，JC-1探针检测线粒体膜电位(ΔΨ_m)，并运用STING特异性抑制剂C-176进行干预验证。

BTR exposure induced pathological and ultrastructural changes in the spleen
组织病理学显示BTR暴露组小鼠脾脏被膜厚度减少41.2%，边缘区结构紊乱。透射电镜观察到巨噬细胞线粒体嵴断裂和空泡化，伴随ΔΨ_m下降35.7%，证实线粒体功能障碍是免疫损伤的始动因素。

Discussion
深入机制研究表明，线粒体通透性转换孔(mPTP)开放导致mtDNA胞质泄漏，激活cGAS-STING通路。该通路通过TBK1磷酸化产生双信号分支：磷酸化IRF3入核诱导I型干扰素(IFN-α/β)，同时激活NF-κB促进炎症因子(TNF-α, IL-1β)转录。值得注意的是，NF-κB上调的NLRP3炎症小体进一步激活caspase-1，切割Gasdermin D(GSDMD)产生N端片段(GSDMD-NT)，形成质膜孔道引发焦亡。释放的IL-1β/IL-18又驱动巨噬细胞向促炎M1表型极化，形成STING-IFN正反馈循环。

Conclusion
研究最终证实STING是BTR免疫毒性的核心枢纽，其抑制剂C-176可同步减少62.3%的GSDMD切割和78.5%的炎症因子释放。该发现不仅为农药风险评估提供新生物标志物，更开创性地提出STING靶向抑制可作为化解环境污染物免疫毒性的干预策略。

Environmental Implication
考虑到BTR在厌氧环境半衰期(t_1/2)超50天、生物富集系数(BAFs)达320-450的特性，这项发现对水稻主产区的生态安全和公共卫生具有重大警示意义。研究建立的mtDNA-STING-NLRP3机制框架，同样适用于其他环境持久性污染物的免疫毒性评估。