UDP-葡萄糖基转移酶对脱氧雪腐镰刀菌烯醇诱导雏鸡腺胃炎的保护作用及机制研究

本研究针对饲料中脱氧雪镰刀菌烯醇(DON)污染引发的雏鸡腺胃炎问题，通过建立APEC+MG联合感染的免疫抑制模型，评估了UDP-葡萄糖基转移酶(UGTs)对DON诱导的腺胃损伤的保护作用。结果表明，UGTs通过调节肠道完整性基因表达、抑制炎症和氧化应激通路，显著减轻腺胃病理损伤，为家禽霉菌毒素中毒防治提供了新策略。

　　

在禽类养殖业中，霉菌毒素污染导致的腺胃炎问题日益突出，其中脱氧雪腐镰刀菌烯醇(DON)作为主要污染物，可造成家禽生长迟缓、免疫抑制等严重后果。尽管已知DON主要损伤肠道，但其对腺胃的特异性毒理机制尚不明确。更棘手的是，当禽类同时感染禽致病性大肠杆菌(APEC)和鸡毒支原体(MG)时，免疫系统受损会进一步加剧DON毒性。目前饲料添加剂领域虽已关注到UDP-葡萄糖基转移酶(UGTs)的解毒潜力，但其对腺胃保护效应的实证研究仍属空白。

针对这一科学问题，广州某研究团队在《Microbial Pathogenesis》发表的研究，创新性地构建了APEC+MG联合感染的免疫抑制雏鸡模型，系统评估了UGTs对DON诱导腺胃炎的保护作用。研究采用75只1日龄雄性鹧鸪雏鸡，设置5组对照：基础饲料组(CON)、DON污染饲料组(10 mg/kg)、APEC+MG感染组、APEC+MG+DON联合组以及添加UGTs(100 mg/kg)的干预组。通过组织病理学评分、基因表达分析等技术手段，首次揭示了UGTs的多重保护机制。

关键技术方法包括：建立APEC+MG联合感染的免疫抑制动物模型；采用10 mg/kg DON饲料染毒；通过组织病理学评分量化腺胃损伤；检测肠道屏障功能相关基因(闭合蛋白Occludin等)、炎症因子(IL-1β等)、凋亡相关基因(Bax等)及氧化应激指标的表达变化。

研究结果部分：

1. 生长性能：各组间体重增长无显著差异，表明实验条件设置合理。
2. 临床病理评分：APEC+MG+DON组腺胃损伤最严重(P<0.05)，而UGTs干预组评分显著降低，接近对照组水平。
3. 组织学观察：DON暴露组出现胃腺萎缩和黏膜脱落，UGTs组则保持基本正常结构。
4. 分子机制：UGTs显著上调ZO-1、Claudin-1等紧密连接蛋白基因，下调IL-6、TNF-α等促炎因子，同时降低丙二醛(MDA)等氧化应激标志物(P<0.01)。

讨论与结论指出，UGTs通过三重机制发挥保护作用：① 糖基化作用将DON转化为低毒性的DON-3-O-葡萄糖苷(D3G)；② 维护胃黏膜屏障完整性；③ 调控NF-κB通路抑制炎症级联反应。该研究不仅填补了DON腺胃毒理研究的空白，更开创性地证实UGTs可作为饲料添加剂预防霉菌毒素相关腺胃炎，对保障家禽健康养殖具有重要实践价值。研究局限性在于未阐明UGTs在禽类体内的具体代谢途径，这将是未来研究的重点方向。