复方白茅根通过肠肾轴调控尿酸转运及改善肠道菌群缓解高尿酸血症的机制研究

推荐：本研究针对高尿酸血症(HUA)现有药物肝毒性强、疗效局限的临床难题，通过多组学技术揭示了传统中药复方白茅根(BMY)通过TLR4/MYD88/NFκB通路调控肠肾轴UA转运、重塑肠道菌群(ABCG2/GLUT9)的分子机制，为开发新型HUA疗法提供理论依据。

　　

随着生活方式改变，高尿酸血症(HUA)全球患病率已达2.6%-36%，成为痛风、肾损伤及代谢紊乱的重要诱因。当前主流药物如别嘌呤醇虽能抑制尿酸(UA)合成，但存在肝肾功能损伤等副作用。传统中药复方白茅根(BMY)在新疆地区长期用于HUA治疗，但其作用机制尚未阐明。新疆医科大学第四附属医院的研究团队通过临床-动物-细胞多维度研究，首次揭示BMY通过肠肾轴双向调控UA代谢的分子网络，相关成果发表于《Microbial Pathogenesis》。

研究采用40例HUA患者90天临床试验结合黄嘌呤/氧酸钾诱导的小鼠模型，运用宏基因组测序、16S rDNA(V3-V4区)分析和粪菌移植(FMT)等技术，发现BMY治疗可使患者血清UA降低33.15%，显著改善肾小球滤过率(CRE)。机制上，BMY通过增加阿克曼菌(Akkermansia)等有益菌丰度，下调肠道TLR4/MYD88/NFκB炎症通路，同时双向调节肠上皮ABCG2和肾小管GLUT9转运体表达。体外HK2细胞实验证实，BMY直接抑制IL-1β/IL-6分泌，其专利配方(CN115381906B)含白茅根等成分具有多靶点协同效应。

【UA-lowering effects of compound BMY】临床队列显示BMY治疗90天后患者UA显著下降(P<0.01)，宏基因组分析揭示其调控ABC转运蛋白通路；动物实验证实BMY降低肠屏障通透性，上调肾脏URAT1表达。【Discussion】研究创新性提出BMY通过"菌群-肠-肾"轴发挥治疗作用：一方面重塑的菌群代谢短链脂肪酸(SCFAs)增强肠UA排泄，另一方面抑制TLR4信号通路减轻肾脏炎症损伤。【Conclusion】该研究为BMY的临床应用提供循证依据，其多靶点调控模式为开发新型抗HUA药物提供新思路。

这项研究的重要意义在于：首次系统阐释中药复方通过微生物-宿主互作调控UA代谢的完整机制，突破传统单靶点治疗局限。发现的TLR4/MYD88/NFκB-ABCG2/GLUT9调控轴不仅适用于HUA治疗，对相关代谢性疾病研究也有启示。Wu-Jin Chen团队采用的FMT验证策略，为中药微生态调节作用研究建立了标准化范式。未来可基于该成果开发针对肠菌标志物的个性化治疗方案，推动中西医结合治疗代谢性疾病的发展。