大豆盐胁迫响应新机制：Gma-miR4359b/GmFBX193模块调控植物耐盐性的分子解析

本研究针对大豆盐胁迫适应性机制不明的问题，通过解析非保守miRNA gma-miR4359b靶向调控F-box基因GmFBX193的分子通路，发现抑制GmFBX193可显著提升植物耐盐性（SOD/POD活性提高20%），并鉴定出GmFBX193与SKP1家族蛋白GmSK12/15的互作网络，为作物抗逆育种提供新靶点。

　　

随着全球土壤盐渍化加剧，盐胁迫已成为制约大豆等作物产量的主要非生物胁迫因素。作为重要的油料作物，大豆仅具中等耐盐性，其盐适应分子机制尚不明确。近年研究发现，微小RNA（miRNA）通过调控F-box基因在植物胁迫响应中起关键作用，但大豆中非保守miRNA与F-box蛋白的调控网络仍是空白。中国的研究团队在《Plant Science》发表的研究，首次揭示了gma-miR4359b/GmFBX193模块调控大豆耐盐性的分子机制。

研究采用多组学技术联用策略：通过发根农杆菌介导的RNA干扰（RNAi）和过表达技术构建转基因大豆发根体系；利用盐胁迫表型分析（根长/存活率/抗氧化酶活性）评估耐盐性；结合双荧光素酶报告系统验证miRNA靶向切割作用；采用酵母双杂交（Y2H）、双分子荧光互补（BiFC）和免疫共沉淀（Co-IP）解析蛋白互作网络。

抑制GmFBX193表达增强大豆耐盐性
通过构建GmFBX193-RNAi转基因发根，发现盐胁迫下干扰组较对照组（K599）根长增加35%，SOD和POD活性分别提升42%和38%，表明GmFBX193负调控耐盐性。

GmFBX193过表达导致拟南芥盐敏感
转基因拟南芥在150mM NaCl处理下，发芽率和叶绿素含量较野生型（WT）降低50%以上，差异基因分析发现239个盐响应基因表达异常，包括已知耐盐基因调控网络。

gma-miR4359b通过切割GmFBX193调控耐盐
双荧光素酶实验证实gma-miR4359b直接靶向GmFBX193的3'UTR区，共转化实验显示miRNA过表达使靶基因转录本降解效率达70%。

GmFBX193与SKP1家族蛋白形成SCF复合体
发现GmFBX193与GmSK12/GmSK15存在物理互作，暗示其可能通过SCF（SKP1-Cullin-F-box）泛素化途径参与蛋白降解，该机制在盐胁迫响应中尚属首次报道。

该研究不仅阐明非保守miRNA调控F-box基因的新通路，更揭示SCF复合体组分在植物抗逆中的协同作用。GmFBX193作为盐胁迫负调控因子，其抑制可激活抗氧化酶系统并维持离子稳态，这为分子设计育种提供了精准靶点。作者Ni Zhi-Yong和Yu Yuehua等提出的"miRNA-FBOX-SKP1"调控模型，为解析作物复杂胁迫响应网络提供了新范式。国家自然科学基金（32360454）和天山人才计划（2023TSYCCX0012）资助的这项成果，对保障盐渍化农田的粮食安全具有重要实践价值。