热应激与采食量下降对肉鸡盲肠和回肠微生物组的差异性影响及机制研究

为解决热应激(HS)和采食量(FI)下降对肉鸡肠道微生物组的影响机制问题，研究人员通过建立慢性热应激(CHS)、急性热应激(AHS)和配对饲喂(PF)模型，结合16S rRNA测序和功能预测分析，揭示了HS通过直接温度效应和间接FI抑制双重途径改变微生物群落结构，其中Lactobacillus减少和Ligilactobacillus增加是核心特征，为制定缓解热应激的营养策略提供了理论依据。

　　

现代肉鸡育种在追求生长速度和饲料效率的同时，也带来了免疫力和肠道完整性下降的"副作用"，这使得它们对环境挑战更加敏感。其中，热应激(HS)堪称肉鸡的"头号天敌"——当环境温度超过肉鸡的散热能力时，不仅会导致采食量(FI)下降、生长性能降低，还会引发肠道屏障功能受损和全身性炎症反应。更棘手的是，高温环境下肉鸡肠道微生物组会发生显著改变，而这些微生物群落恰恰在营养吸收、免疫调节和病原体防御等方面扮演关键角色。但长期以来，热应激对微生物组的影响究竟有多少是温度直接导致的，又有多少是采食量下降间接引起的？急性热应激和慢性热应激的影响又有何不同？这些问题一直困扰着学术界和产业界。

美国阿肯色大学(University of Arkansas)的研究团队在《Poultry Science》发表的最新研究给出了答案。研究人员采用严谨的实验设计：将672只Cobb 500肉鸡分为热中性(TN)对照组、慢性循环热应激(CHS)组(每天35°C暴露8小时)、配对饲喂(PF)组(饲喂量与CHS组相同但处于热中性环境)和急性热应激(AHS)组(42日龄时35°C暴露2小时)。通过16S rRNA基因测序分析盲肠(CE)和回肠(IL)内容物微生物组，结合QIIME 2生物信息学平台进行α/β多样性分析，使用LEfSe算法鉴定差异菌属，并通过PICRUSt2预测功能代谢通路。

微生物组谱分析显示：盲肠优势菌属为Lactobacillus、Clostridia UCG-014和Lachnospiraceae未分类菌；回肠则以Lactobacillus、Ligilactobacillus和HT002为主。α多样性方面，CHS组盲肠菌群丰富度显著低于TN和AHS组，而PF组未出现这种下降，提示热应激本身(而非采食量下降)是导致丰富度降低的主因。β多样性分析发现，加权UniFrac距离显示所有处理组盲肠菌群均与TN组显著不同，且PF组与CHS组菌群结构相似，表明采食量下降主导了菌群组成变化；而稳健Aitchison PCA则检测到CHS与TN组的额外差异，暗示温度还有独立于采食量的影响。

差异菌属分析揭示了惊人规律：在盲肠和回肠中，CHS、AHS和PF处理均导致Lactobacillus减少而Ligilactobacillus增加。PF组还特异性增加了Enterococcus和Corynebacterium等条件致病菌。预测功能分析表明，CHS会降低糖酵解、N-乙酰神经氨酸降解等能量代谢通路，而PF组则显著影响泛醌(抗氧化相关)和血红素(铁吸收相关)合成通路。值得注意的是，仅2小时的AHS处理就重现了CHS对部分菌属(Ligilactobacillus增加)和代谢通路(糖酵解抑制)的影响，但个体间变异更大。

这项研究首次系统解析了热应激影响肉鸡肠道菌群的"双通道机制"：采食量下降主要改变菌群组成(如Lactobacillus/Ligilactobacillus比例)，而温度升高则额外降低菌群丰富度并影响能量代谢。更值得关注的是，急性热应激能在极短时间内触发类似慢性热应激的菌群变化，这为早期干预提供了时间窗口。研究提出的Ligilactobacillus(尤其是潜在益生菌株L. salivarius)在热应激下的适应性增长现象，以及Butyricicoccus等产短链脂肪酸菌的响应模式，为开发靶向微生态制剂指明了方向。这些发现不仅丰富了环境应激-微生物组-宿主互作的理论体系，更为缓解全球变暖背景下肉鸡生产面临的挑战提供了精准调控策略。