骨髓c-kit+细胞静脉注射改善2型糖尿病大鼠睾丸组织学与精子参数的研究

为解决2型糖尿病导致的睾丸损伤和精子质量下降问题，研究人员通过静脉注射骨髓c-kit+细胞，发现其能显著改善糖尿病大鼠的精子数量、活力、形态及睾丸组织学结构，并降低DNA碎片率。该研究为糖尿病相关男性不育提供了新的细胞治疗策略。

　　

糖尿病正以惊人的速度成为全球健康威胁，尤其对生殖系统的损害日益凸显。2型糖尿病可导致男性睾丸结构异常、精子数量减少和DNA损伤，进而引发不育。传统治疗方法效果有限，科学家们将目光投向了具有再生潜能的干细胞。

大不里士医科大学（Tabriz University of Medical Sciences）的研究团队开展了一项创新性研究，探索骨髓中富含的c-kit⁺细胞能否修复糖尿病引起的睾丸损伤。这项发表在《Tissue and Cell》的研究发现，这些特殊细胞能显著改善糖尿病大鼠的精子质量和睾丸组织结构。

研究人员采用低剂量链脲佐菌素（35 mg/kg）联合高脂饮食建立2型糖尿病大鼠模型，通过静脉注射荧光标记的c-kit⁺或c-kit^-细胞（3×10⁵个/50μl PBS），8周后评估睾丸组织学和精子参数。主要技术包括：免疫荧光示踪细胞归巢、精子质量分析（计数、活力、形态）、睾丸立体学测量（生精小管直径、细胞数量等）以及DNA碎片检测。

研究结果

追踪c-kit⁺和c-kit^-细胞在睾丸组织中的分布
免疫荧光显示，两种细胞均能归巢至睾丸组织，但c-kit⁺细胞数量更多，提示其更强的组织趋向性。

糖尿病对睾丸和精子的影响
糖尿病组（D）出现显著睾丸结构异常：生精小管直径缩小、生殖细胞数量减少。精子参数全面恶化：总数下降65%，活力降低58%，异常形态增加3倍，DNA碎片（大/小光环畸形）显著增多（p<0.001）。

c-kit⁺细胞的治疗效果
仅c-kit⁺细胞治疗组（D+c-Kit⁺）出现显著改善：精子总数恢复至正常组85%，快速前向运动精子增加2倍，DNA碎片率降低60%。睾丸立体学参数接近正常，生精上皮高度增加40%（p<0.01）。

讨论与结论
该研究首次证实c-kit⁺细胞能通过调节PI3K/AKT/GSK-3β通路减轻糖尿病睾丸损伤。其作用机制可能涉及：①直接分化为支持细胞样细胞；②分泌营养因子改善微环境；③抑制氧化应激。相比传统药物，这种细胞疗法能从多维度修复生殖功能，为临床转化提供重要依据。Fariba Giassi等学者强调，该策略尤其适合年轻糖尿病患者的生育力保护，未来需进一步探索最佳移植时机和剂量。