HGF/HNRPD/sFLT1干扰重症银屑病患者血管内皮生长因子(VEGF)诱导的机制研究

研究人员针对重症银屑病(PASI>25)患者皮损区VEGF表达异常降低的现象，通过qPCR和ELISA技术揭示了HGF、HNRPD和sFLT1对VEGF生物合成的干扰作用，证实VEGF与PASI评分呈正相关(PASI<25时)，为银屑病血管重塑机制提供了新见解，提示临床监测需谨慎解读VEGF指标。

　　

皮肤微血管重构是斑块型银屑病的典型特征，血管内皮生长因子(VEGF)本应通过促进血管重塑和新生血管形成来调控内皮细胞增殖。然而有趣的是，在PASI>25的重症患者皮损区，VEGF的蛋白和mRNA水平却呈现反常降低。

通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测发现，银屑病恶化时VEGF mRNA表达量激增12倍，而酶联免疫吸附试验(ELISA)更显示其蛋白水平飙升20倍。值得注意的是，这种变化仅在PASI<25的患者中与疾病严重程度呈显著正相关。

研究团队捕捉到关键机制：肝细胞生长因子(HGF)、异质核核糖核蛋白D(HNRPD)和可溶性血管内皮生长因子受体1(sFLT1)这三个"干扰分子"在重症患者皮损区形成抑制网络，共同阻断了VEGF的生物合成通路。这一发现如同解开"血管生长因子悖论"的钥匙——为何重症患者反而出现VEGF表达受抑。

该成果警示临床：将VEGF作为银屑病生物标志物时，需充分考虑疾病严重程度对检测结果的干扰，为精准医疗提供了重要理论依据。