综述:微生物-内分泌互作是否塑造人类与爱相关的情绪?一个假说

【字体: 时间:2025年07月25日 来源:mSystems 5.0

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  这篇前瞻性综述提出肠道微生物组通过微生物-肠-脑轴(MGB axis)调控性激素(如睾酮、雌二醇)、神经递质(多巴胺、5-羟色胺)和神经肽(催产素、加压素)的合成与分泌,从而影响与爱相关的三大情感维度——欲望(lust)、吸引(attraction)和依恋(attachment)。文章整合动物模型与早期人类研究,为微生物调控社会性行为的神经内分泌机制提供了新视角,并探讨了靶向微生物组干预人际关系健康的潜在应用价值。

  

引言

传统观念中将爱视为抽象情感,但新兴科学证据表明,人体内数以万亿计的微生物可能通过调控内分泌系统参与这一复杂情感的塑造。随着对微生物-肠-脑轴(microbiota-gut-brain axis)研究的深入,肠道菌群通过代谢产物(如短链脂肪酸SCFAs)、免疫调节和神经信号传导等途径影响宿主激素水平与神经活动的机制逐渐明晰。这篇综述以欲望、吸引和依恋三大情感维度为框架,系统探讨微生物与内分泌系统的互作如何潜在影响人类爱的生物学基础。

欲望相关情绪的微生物调控

欲望作为生殖动机的核心驱动力,与性激素睾酮和雌二醇的活性密切相关。下丘脑-垂体-性腺轴(HPG轴)通过负反馈调节维持性激素稳态,而肠道微生物可通过多重途径干预这一过程:

  1. 睾酮代谢:拟杆菌等菌群产生的β-葡糖醛酸酶通过肠肝循环促进二氢睾酮(DHT)和睾酮的脱缀合,增加其生物利用度。动物实验显示,微生物代谢产物如丁酸盐(butyrate)能通过调节睾丸间质细胞功能影响睾酮合成。
  2. 雌激素调控:雌二醇的肠道再吸收依赖微生物β-葡糖醛酸酶的脱缀合作用。临床研究发现,女性性欲减退障碍患者的肠道菌群多样性与雌激素代谢谱显著异常,提示微生物-雌激素轴(estrogen-gut microbiome axis)的存在。

吸引相关情绪的神经化学基础

吸引涉及多巴胺能奖赏通路与5-羟色胺(5-HT)系统的动态平衡:

  • 多巴胺:肠道菌群代谢产物通过激活迷走神经传入纤维,增强腹侧被盖区(VTA)至伏隔核的多巴胺释放,这与早期恋爱中欣快感相关。果蝇实验证实,饮食差异导致的菌群变化可显著改变交配偏好,抗生素处理则消除该现象。
  • 5-羟色胺:肠嗜铬细胞产生的5-HT占全身总量的95%,其合成受菌群衍生的SCFAs(如丙酸盐)调控。低5-HT水平与强迫性思念相关,而特定菌株(如肠杆菌科)甚至能直接合成5-HT,暗示微生物可能通过肠-脑通讯调节吸引力。

依恋行为的微生物-神经肽纽带

长期依恋关系的关键介质是催产素(OT)和加压素(AVP):

  • 催产素:双歧杆菌和乳酸杆菌等益生菌可上调宿主OT水平,其机制可能涉及菌群代谢产物对下丘脑室旁核的直接作用。人群研究显示,OT浓度与罗斯氏菌(Roseburia)等菌属丰度正相关。
  • 加压素:动物模型中,罗伊氏乳杆菌(Limosilactobacillus reuteri)可改变加压素1a受体在脑区的表达模式,该受体对单配偶制动物的配偶选择至关重要。

全息体视角下的嗅觉调控

微生物甚至能通过嗅觉通路间接影响宿主社会行为。例如,秀丽隐杆线虫的共生菌普罗维登斯菌(Providencia)通过分泌酪胺调控宿主对气味线索的反应。这提示人类微生物组可能通过改变体味化学特征或宿主嗅觉感知,潜在影响伴侣选择——这一假说被称为"全息体盲区"(holobiont blindspot)。

双向调控与环境干预

值得注意的是,宿主激素同样塑造菌群组成:压力激素皮质醇会降低微生物多样性,而性别差异菌群谱部分由性激素驱动。这种双向互作形成了复杂的反馈环路,可能放大或缓冲情感波动。基于此,未来或可通过生态干预(如绿色空间暴露)、营养调整(益生元/益生菌)减少环境内分泌干扰物(EDCs)对菌群-激素-情感轴的不良影响。

结语

从微生物-内分泌互作视角解读爱,不仅拓展了对人类情感生物学的理解,也为开发靶向菌群的心理生物制剂(psychobiotics)提供了理论依据。然而,必须强调爱的多维性——微生物仅是这一复杂拼图中的生物性组件,文化、性别认同与环境因素共同编织了人类独特的情感体验。未来研究需在控制社会变量的同时,纵向追踪菌群-激素-行为三者的动态关联,以揭示这一迷人假说的临床转化潜力。

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