驱动细胞迁移的分子机制：KIF3AC-RCP复合体通过回收整合素(integrin)极化黏着斑(FA)形成

为解决细胞迁移过程中整合素(integrin)回收与黏着斑(FA)极性化形成的分子机制问题，研究人员揭示了kinesin-2异源二聚体KIF3AC与Rab11衔接蛋白RCP的关键作用。研究发现该复合体通过回收内吞的β1整合素，促进前沿区FA的极性化形成，为细胞定向迁移提供了新机制模型。

　　

这项突破性研究揭示了驱动细胞定向迁移的精密分子机器。当细胞需要前进时，前沿区的黏着斑(FA)会经历动态解组装，此时整合素(integrin)被内吞进入细胞。研究人员发现，kinesin超家族中的异源二聚体马达蛋白KIF3AC会与Rab11衔接蛋白RCP形成功能复合体，像精准的物流系统般将内化的β1整合素从Rab11内吞循环区(ERC)运回细胞膜。

特别有趣的是，这种生化结合具有严格的时空特异性——只有当FA解组装后，KIF3AC才能通过RCP"抓取"整合素。通过基因敲降实验证实，缺失KIF3AC会导致RCP囊泡无法定向运输，前沿区无法形成新的FA，细胞迁移速度显著降低。该发现不仅阐明了FA极性化形成的关键机制，更为理解肿瘤转移等病理过程提供了新的分子靶点。