葡萄籽原花青素通过自噬通路抑制NLRP3炎症小体缓解急性高原缺氧性脑损伤

为解决急性高原缺氧性脑损伤(AHHBI)的神经保护机制问题，研究人员通过SD大鼠和PC12细胞模型，发现葡萄籽原花青素(GSPs)能显著改善认知功能、抑制NLRP3炎症小体并激活自噬通路，其神经保护作用与调控PI3K/Akt/mTOR信号通路密切相关，为高原病防治提供新策略。

　　

葡萄籽原花青素(GSPs)在多种疾病模型中展现出卓越的脑保护作用而备受关注。这项研究揭示了GSPs对抗急性高原缺氧性脑损伤(AHHBI)的神奇机制：通过SD大鼠和PC12细胞构建的高原缺氧模型显示，GSPs不仅能像"记忆修复师"一样恢复大鼠的空间学习能力，还像"炎症灭火器"般降低海马区炎症因子和NLRP3炎症小体水平。在细胞层面，GSPs化身"细胞守护者"，显著提升缺氧PC12细胞的存活率，改善细胞形态，并阻断细胞周期停滞和凋亡进程。

深入研究显示，GSPs通过激活自噬这把"细胞清洁工"的扫帚，同时抑制PI3K/Akt/mTOR这条"细胞生长信号高速公路"，从而有效压制NLRP3炎症小体的活化。有趣的是，当使用自噬抑制剂3-MA时，GSPs的神经保护魔法就会大打折扣，这直接证明了自噬通路在其中的关键作用。该发现不仅为理解高原脑损伤机制打开新视角，更为开发靶向自噬-NLRP3通路的神经保护剂提供了重要线索。