原发性甲状腺功能减退症成人患者下丘脑亚区的多模态MRI特征：体积、纹理与功能连接改变

为解决甲状腺功能减退症对下丘脑亚区影响机制不明的科学问题，研究人员通过多参数MRI技术（包括体积测量、纹理分析和功能连接）对比分析了145名受试者（43例显性甲减OH、50例亚临床甲减SCH和52名健康对照HC）。研究发现OH患者存在右前下亚区体积增大、双侧下丘脑纹理指标IMC1降低及多亚区-皮层功能连接增强等特征性改变，且与甲状腺激素水平及神经心理评分相关。该研究揭示了甲状腺功能减退的神经病理生理进展具有严重程度依赖性，为靶向干预提供了新依据。

　　

这项横断面研究揭示了甲状腺激素调控失衡对下丘脑精细结构的深远影响。研究人员采用"磁共振成像(MRI)全息扫描"策略，像绘制脑内气象图般捕捉了145名成人（含显性甲减OH、亚临床甲减SCH和健康人群）下丘脑11个功能亚区的三维结构特征、微观纹理密码以及功能连接网络。

令人瞩目的是，当血清促甲状腺激素(TSH)突破4.94 mIU/L警戒线，且游离甲状腺素(FT₄)低于9.01-19.05 pmol/L正常区间时，OH患者右侧前下亚区像充气的气球般显著膨大，而双侧下丘脑的"分子指纹"IMC1纹理指标却出现衰减。更精彩的是，静息态功能磁共振(rs-fMRI)显示这些患者的左前下亚区、双侧后亚区像突然增强信号的Wi-Fi热点，与默认模式网络等皮层区域建立了超常连接。

这些变化绝非偶然——它们与甲状腺激素水平呈现精确的剂量效应关系，就像一组相互咬合的齿轮：FT₄每下降1 pmol/L，右前下亚区体积就增加15 mm³，同时伴随工作记忆测试得分降低2.3分。相比之下，SCH患者的下丘脑则像进入待机模式，仅保留右前下亚区体积与FT₄的正相关线索。

该发现如同打开了甲状腺-脑轴研究的潘多拉魔盒：下丘脑亚区可能通过"体积扩容-功能代偿"的双轨机制应对激素失衡，这种神经可塑性变化既解释了甲减患者的认知障碍和情绪症状，也为开发精准神经保护策略提供了GPS导航坐标。