茯苓酸(PA)通过调控NF-κB通路改善DSS诱导溃疡性结肠炎的机制研究

针对溃疡性结肠炎(UC)治疗需求，研究人员探索天然三萜类化合物茯苓酸(PA)的肠道保护机制。通过DSS诱导的小鼠模型发现，PA能显著降低DAI评分、修复黏液层(PAS染色)、抑制促炎因子释放，并通过调节Bax/Bcl-2平衡、增强抗氧化活性(ELISA检测)及抑制NF-κB通路(Western blot验证)实现结肠保护，为UC治疗提供新候选药物。

　　

这项突破性研究揭示了茯苓酸(Pachymic Acid, PA)——一种天然三萜类化合物的神奇疗效。在硫酸葡聚糖钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠模型中，PA展现出全方位保护作用：

通过疾病活动指数(DAI)评估发现，PA治疗组小鼠的便血、腹泻等症状显著改善。组织学检测(H&E染色)显示结肠结构完整性得以维持，而周期性酸-希夫(PAS)染色证实PA能修复受损的肠道黏液屏障。

深入机制研究表明，PA如同"分子消防员"，有效扑灭炎症风暴——降低IL-6等促炎因子水平(ELISA检测)，同时提升超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化酶活性。γH2AX免疫荧光检测惊喜地发现，PA还能修复UC导致的DNA损伤。

在分子层面，PA展现出"多靶点调控"特性：通过Western blot证实其能上调occludin等紧密连接蛋白表达，改善肠道屏障功能；调节Bax/Bcl-2比例抑制细胞凋亡；更重要的是阻断NF-κB信号通路的异常激活，从源头遏制炎症反应。

这些发现不仅阐明PA通过"抗氧化-抗炎-屏障修复"三位一体机制缓解UC，更为开发新型植物源抗结肠炎药物提供了理论依据。