牛磺酸通过修复PRKN介导的线粒体自噬改善病毒性脑炎

为解决疱疹病毒1型(HSV-1)感染导致的线粒体自噬缺陷问题，研究人员开展关于PRKN/Parkin通路调控机制的研究，发现病毒蛋白ICP34.5和US11通过抑制EIF2S-ATF4轴下调PRKN表达，而代谢物牛磺酸可激活该通路恢复线粒体自噬，显著减轻HSV-1感染和NFKB介导的神经炎症，为治疗神经嗜性病毒感染疾病提供新靶点。

　　

最新研究发现，线粒体自噬(mitophagy)这种选择性清除受损线粒体的过程，在对抗单纯疱疹病毒1型(HSV-1)感染中扮演关键角色。当狡猾的HSV-1病毒入侵后，其编码的"破坏分子"ICP34.5和US11会联手抑制EIF2S(eukaryotic translation initiation factor 2 subunit alpha)-ATF4(activating transcription factor 4)信号轴，导致细胞"清道夫"PRKN/Parkin表达量骤降，线粒体垃圾处理系统因此瘫痪。

有趣的是，研究人员在细胞和小鼠脑组织中都观察到这种"垃圾堆积"现象。更令人振奋的是，代谢小能手牛磺酸(taurine)挺身而出，它能重新激活ATF4-PRKN这条"清洁通路"，让瘫痪的线粒体自噬系统重获新生。实验证明，修复这条通路不仅能有效遏制HSV-1病毒复制，还能显著缓解NFKB/NF-κB介导的"神经炎症风暴"，减轻病毒性脑炎症状。

这项研究不仅揭示了线粒体自噬在抗病毒防御中的新机制，更为治疗神经嗜性病毒感染疾病指明了一个充满希望的代谢干预方向——通过调节ATF4-PRKN这条"清洁专线"，或许能开发出对抗病毒性脑炎的新型代谢疗法。