硝基呋喃妥因与芦丁联用抑制尿路致病性肺炎克雷伯菌生物膜形成的机制研究

尿路致病性肺炎克雷伯菌(UPEC)的生物膜形成是导致抗生素耐药的关键因素。研究人员通过评估硝基呋喃妥因-芦丁(Ntf-Rut)联用方案，发现其对强生物膜形成菌株K. pneumoniae SLMK002具有显著抑制效果：生物膜质量降低81%，胞外聚合物(EPS)减少74%，成熟生物膜活菌数从9±1×106降至2±1×106CFU。流式细胞术证实该组合能诱导细胞膜损伤，为临床治疗生物膜相关尿路感染提供了新策略。

　　

生物膜形成是尿路致病性肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae)在泌尿系统定植的关键毒力因子，也是导致生物膜介导抗生素耐药的重要原因。这项研究聚焦于硝基呋喃妥因(nitrofurantoin, Ntf)与芦丁(rutin, Rut)的联合用药方案，针对从15株尿路感染(UTI)临床分离株中筛选出的强生物膜形成菌株K. pneumoniae SLMK002展开评估。

实验数据令人振奋：Ntf-Rut组合展现出显著的协同效应，使生物膜生物量降低81%，胞外聚合物(extracellular polymeric substances, EPS)产量下降74%。通过菌落形成单位(CFU)计数分析发现，该组合对成熟生物膜内的活菌具有更强杀伤效果，使CFU从初始的9±1×10⁶锐减至2±1×10⁶。流式细胞术结果进一步揭示，药物组合能有效破坏细菌细胞膜完整性。

这些发现为临床应对肺炎克雷伯菌引起的顽固性尿路感染提供了创新性治疗思路，Ntf-Rut组合通过多靶点作用——既抑制生物膜形成又增强杀菌效果，展现出显著的转化医学价值。