老年2型糖尿病患者代谢性食欲调控机制：Asprosin与MIC-1的作用及临床意义

这篇研究探讨了老年2型糖尿病（T2DM）患者食欲调控中Asprosin和MIC-1的作用，发现两者水平显著低于非糖尿病患者，但未直接关联食欲评分。研究强调代谢参数（如腰围、铁蛋白、维生素D[25(OH)D]）对食欲的影响，为老年T2DM的个体化营养干预提供了新视角。

　　

Abstract
背景与目的
老年2型糖尿病（T2DM）患者常伴随食欲紊乱，但机制未明。本研究探讨了脂肪激素Asprosin和炎症因子巨噬细胞抑制因子-1（MIC-1/GDF-15）在老年T2DM患者食欲调控中的作用，并分析其与代谢参数的关系。

材料与方法
纳入86例≥65岁住院患者（44例T2DM，42例非糖尿病），通过三因素饮食问卷（TFEQ-R18）评估食欲，ELISA检测血清Asprosin和MIC-1水平，同时记录腰围、血压、维生素D等代谢指标。

结果
T2DM组Asprosin（7.45 vs 8.7 ng/mL, p=0.032）和MIC-1（139 vs 195.5 pg/mL, p<0.001）水平显著降低。多元回归显示，糖尿病患者中：

• 不受控进食（UE）与腰围（β=0.0236, p=0.046）、铁蛋白正相关
• 情绪性进食（EE）与收缩压正相关（β=0.0394, p=0.049），与维生素D负相关
  非糖尿病组中，甘油三酯与EE呈负相关（p=0.019）。但Asprosin/MIC-1与食欲评分无直接关联。

讨论

1. 激素水平矛盾：既往研究认为Asprosin（通过OLFR734受体促食欲）和MIC-1（经GFRAL-RET通路抑食欲）在代谢疾病中升高，但本研究发现老年T2DM患者水平降低，可能与长期高血糖导致的受体脱敏或慢性炎症耗竭有关。
2. 代谢参数主导：腰围（反映中枢性肥胖）通过干扰下丘脑瘦素信号增加UE；铁蛋白（炎症标志物）可能通过影响瘦素分泌促进进食；维生素D缺乏则与认知性进食抑制相关。
3. 老年特异性机制：年龄相关的神经内分泌改变（如受体表达下降）可能削弱激素调控作用，使代谢因素成为食欲主要驱动力。

临床启示
老年T2DM的食欲管理需关注：

• 代谢综合征组分（如腰围、血压）
• 营养状态（维生素D、铁蛋白）
• 潜在炎症控制

局限性
单中心横断面设计未评估动态激素变化，且未记录饮食/运动等混杂因素。未来需纵向研究验证机制。

Conclusion
老年T2DM的食欲调控呈现"代谢优先"特征，Asprosin/MIC-1可能因慢性代谢紊乱而作用减弱，提示需针对个体代谢异常制定营养干预策略。