综述：辅酶Q10作为物质使用障碍辅助治疗的临床前研究

这篇综述聚焦辅酶Q10（CoQ10）在物质使用障碍（SUDs）治疗中的潜力，系统阐述了其通过抗氧化（oxidative stress）、改善线粒体功能障碍（mitochondrial dysfunction）和抑制神经炎症（neuroinflammation）等机制，缓解可卡因、酒精、尼古丁及阿片类药物成瘾引起的神经毒性。现有临床前证据表明CoQ10能减少神经元凋亡（apoptosis）、保护神经递质系统，但生物利用度低和缺乏SUDs专项临床试验仍是关键挑战。

　　

Abstract
物质使用障碍（SUDs）是以神经生物学和行为紊乱为特征的慢性复发性疾病。近年研究发现，氧化应激、线粒体功能损伤和神经炎症是药物滥用致病的关键机制。作为线粒体电子传递链的核心组分，辅酶Q10（CoQ10）凭借其抗氧化与抗炎特性，成为干预药物神经毒性的潜在辅助手段。

作用机制
CoQ10通过三重途径发挥神经保护作用：

1. 中和自由基：直接清除药物滥用诱导的活性氧（ROS），降低脂质过氧化水平；
2. 能量代谢调控：修复受损线粒体膜电位，提升ATP合成效率，改善多巴胺能神经元功能；
3. 抗炎通路调节：抑制NF-κB信号传导，减少TNF-α等促炎因子释放。

临床前证据
动物模型显示：

• 可卡成瘾：每日50 mg/kg CoQ10使纹状体多巴胺水平恢复基线78%；
• 酒精依赖：显著降低小胶质细胞活化标志物Iba-1⁺表达；
• 阿片戒断：海马区凋亡细胞计数减少62%。

临床转化挑战
尽管安全性已获证实，但CoQ10的肠道吸收率不足3%，纳米乳化等新型递药系统正在开发中。目前尚缺乏针对SUDs患者的随机对照试验（RCT），最佳治疗剂量和疗程仍需探索。

展望
未来研究应聚焦：

• 开发靶向脑部的CoQ10衍生物；
• 建立SUDs特异性生物标志物评估体系；
• 探索与现有疗法（如美沙酮维持）的协同效应。跨学科整合CoQ10治疗方案，或将为成瘾医学提供新的干预思路。