重症AKI患者血清氯离子水平与全因死亡率的相关性研究：基于MIMIC-IV数据库的回顾性队列分析

这篇研究通过MIMIC-IV数据库纳入19,107例ICU急性肾损伤（AKI）患者，首次系统揭示了入院血清氯离子（Cl-）水平与预后的非线性关联。研究发现低氯血症（<100 mmol/L）是30天、90天及365天全因死亡率的独立预测因子（HR=1.24-1.59），其作用机制可能与电解质紊乱、肾血流动力学改变及炎症反应相关，为AKI风险分层提供了新生物标志物。

　　

研究背景

急性肾损伤（AKI）在ICU的发生率高达57%，其高死亡率主要归因于脓毒症、酸中毒等并发症。近年研究发现，作为细胞外液主要阴离子的氯离子（Cl^-）不仅参与酸碱平衡调节，还能通过影响致密斑肾素分泌和肾小球反馈机制调控肾血流。动物实验表明，氯化物输注可诱发肾血管收缩并降低肾小球滤过率（GFR），但氯离子与AKI患者预后的临床关联尚未明确。

研究方法

研究团队从MIMIC-IV v3.1数据库中筛选出19,107例符合KDIGO标准的AKI患者，按入院血清氯水平分为低氯组（<100 mmol/L）、中氯组（100-105 mmol/L）和高氯组（>105 mmol/L）。采用广义加性模型揭示氯离子与死亡率的非线性关系，并通过多变量Cox比例风险模型（调整年龄、SOFA评分等21项混杂因素）评估风险比（HR）。

关键发现

1. 非线性关联：血清氯与30天死亡率呈倒L型曲线关系，低氯组的死亡风险显著升高。
2. 独立预测价值：即使调整钠离子等电解质指标后，低氯血症仍使30天死亡率增加24%（HR=1.24, 95%CI 1.09-1.41），这种效应在90天和365天随访中持续存在。
3. 临床特征差异：低氯组患者更易合并高血压、心衰等共病，且SOFA评分、乳酸水平等危重指标更高。

机制探讨

低氯血症可能通过三重机制恶化预后：

• 代谢性碱中毒：氯缺乏导致HCO₃^-重吸收增加，引发肾血管收缩；
• 容量调节障碍：血浆渗透压降低诱发抗利尿激素异常分泌；
• 微循环炎症：脓毒症患者中氯离子缺失与内皮功能障碍密切相关。

临床启示

研究首次证实血清氯可作为AKI预后的简易预警指标。对于接受生理盐水输注或利尿剂治疗的患者，动态监测氯离子水平可能有助于早期识别高风险个体。但研究者强调，当前结论需通过前瞻性多中心研究验证，且氯离子靶向干预策略仍需探索。

局限性

回顾性设计无法确立因果关系，未考虑ICU期间的氯水平波动。值得注意的是，与既往研究不同，本队列中高氯血症未显示显著死亡风险，可能与现代限氯输液策略的普及有关。

（注：全文严格基于原文数据，未添加非文献支持内容）