异鼠李素通过抗氧化-抗炎-单胺能调控三重机制改善疼痛-抑郁共病模型的神经保护作用研究

为解决疼痛与抑郁共病难题，研究人员开展异鼠李素(Isorhamnetin)在利血平诱导小鼠模型中的多靶点机制研究。该研究通过行为学测试(eVF/FST/MWM)和生化分析(MAO-A/GSH/TNF-α/5-HT等)证实，50 mg/kg异鼠李素可显著改善痛觉超敏(p<0.01)、缩短强迫游泳不动时间(p<0.01)并提升空间记忆(p<0.001)，其机制涉及降低氧化应激(TBARS↓/GSH↑)、抑制MAO-A活性(p<0.05)、调节神经递质(谷氨酸↓/5-HT↑/NE↑)及抗炎作用(TNF-α↓/IL-1β↓)，为临床共病治疗提供新策略。

　　

当疼痛与抑郁这对"难兄难弟"同时发作时，临床治疗往往陷入困境。这项研究巧妙利用利血平(0.5 mg/kg皮下注射连续3天)构建小鼠疼痛-抑郁共病模型，揭秘了天然黄酮化合物异鼠李素(Isorhamnetin)的多维保护机制。实验显示，提前30分钟口服50 mg/kg异鼠李素的小鼠，其爪部缩足阈值恢复至接近正常水平(p<0.01)，在强迫游泳测试中挣扎时间显著延长(p<0.01)，更在Morris水迷宫中以闪电般的速度找到隐藏平台(p<0.001)。

生化检测揭开更精彩的分子剧本：异鼠李素像精准的抗氧化卫士，提升脑内谷胱甘肽(GSH)含量(p<0.001)同时降低脂质过氧化产物TBARS(p<0.05)；它还是单胺氧化酶(MAO-A)的天然抑制剂(p<0.05)，有效提升"快乐递质"5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)水平(p<0.05)，同时降低兴奋性神经毒素谷氨酸浓度。更令人惊叹的是，这种黄酮分子能双管齐下压制炎症风暴，使促炎因子TNF-α和IL-1β在血清中的浓度显著下降(p<0.01)。这些发现为开发兼具镇痛、抗抑郁和神经保护功能的"三合一"疗法提供了令人振奋的新思路。