综述：长期暴露于元素碳与疾病发病率的系统评价和荟萃分析

这篇综述系统评价了长期暴露于元素碳(EC)及其相关指标(如黑碳BC、黑烟BS、PM2.5吸光度)与成人缺血性心脏病(IHD)、肺癌、慢性阻塞性肺病(COPD)、哮喘以及儿童哮喘和急性下呼吸道感染(ALRI)发病率的关联。通过荟萃分析发现，EC每增加1μg/m3，肺癌风险显著升高10%（RR=1.10），IHD风险增加11%（RR=1.11），而儿童呼吸道疾病风险亦呈上升趋势。研究强调了EC作为PM2.5毒性组分的健康危害，并呼吁加强跨区域流行病学研究。

　　

引言

环境细颗粒物(PM_2.5)的健康影响已被广泛证实，而作为其核心组分的元素碳(EC)及其光学测量等效物（如黑碳BC）的毒性备受关注。EC主要来源于化石燃料或生物质的不完全燃烧，其标准检测方法为热光分析法。尽管EC与BC在测量方法上存在差异（前者基于热学特性，后者依赖光学吸收），但常被互换使用。现有研究表明，EC可能是PM_2.5中致病性最强的成分之一，尤其与交通相关空气污染(TRAP)的暴露密切相关。

研究方法

本研究遵循PRISMA指南，纳入截至2025年4月发表的51项观察性研究，涵盖成人IHD、肺癌、COPD、哮喘及儿童呼吸道疾病发病率。通过随机效应模型计算合并相对风险(RR)，并采用WHO推荐的偏倚风险评估工具和GRADE证据分级体系。所有非EC指标（如BC、BS）均按既往研究转换为EC当量，统一单位为1μg/m³增量。

主要发现

肺癌发病率
7项研究的荟萃分析显示，EC暴露每增加1μg/m³，肺癌风险显著升高10%（95%CI:1.04-1.17），且证据确定性被评为高级。欧洲区域数据（RR=1.09）与西太平洋区域（RR=1.18）呈现一致性。氧化应激和DNA甲基化被推测为潜在生物学机制。

心血管与呼吸系统疾病

• IHD：12项研究汇总RR为1.11（95%CI:0.97-1.26），但欧洲亚组分析显示显著关联（RR=1.03）。内皮功能障碍和血小板激活可能是关键通路。
• COPD：4项研究未发现显著关联（RR=1.00），但存在高异质性（I²=87.8%）。
• 儿童哮喘：6项研究汇总RR为1.06（95%CI:0.94-1.21），孕期暴露窗口的影响尤为突出。

ALRI风险
尽管仅4项研究纳入分析，欧洲数据显示EC暴露使儿童ALRI风险升高82%（RR=1.82），提示早期生命阶段的高度敏感性。

机制与争议

EC的健康危害可能通过以下途径实现：

1. 炎症与氧化应激：激活嗜酸性粒细胞和肥大细胞浸润呼吸道。
2. 表观遗传调控：诱导DNA甲基化改变促进癌症发生。
3. 血管功能障碍：通过内皮分子修饰加剧动脉粥样硬化。
   值得注意的是，多污染物模型分析表明，EC效应在调整NO₂后常被削弱，反映交通污染混合暴露的复杂性。

研究局限与展望

当前证据存在明显地理偏倚（75%研究来自欧洲），且EC与BC的换算系数尚需标准化。未来研究应关注：

• 低中收入国家的暴露评估
• 超细颗粒物(UFP)与EC的协同效应
• 浓度-反应关系的非线性特征验证

这项研究为制定针对EC的空气质量标准提供了重要依据，尤其凸显了其在肺癌预防中的公共卫生意义。