芫荽籽油通过抗氧化、抗炎及抗凋亡途径缓解丙烯酰胺诱导的大鼠肝毒性机制研究

本研究针对丙烯酰胺(ACR)暴露引发的肝毒性问题，探讨了芫荽籽油(CSO)的干预效果。通过大鼠模型发现CSO能显著改善ACR导致的肝功能指标异常(ALT/AST/ALP升高)，降低氧化应激标志物(MDA/NO)并提升抗氧化酶(SOD/CAT/GSH)活性，同时抑制NF-κB介导的炎症通路(TNF-α/IL-1β下调)和线粒体凋亡途径(Bax/caspase-3降低)。该研究为食品污染物肝损伤防护提供了天然解决方案。

随着高温加工食品的普及，丙烯酰胺(ACR)这种美拉德反应副产物已成为不可忽视的食品安全隐患。这种小分子化合物广泛存在于薯片、面包等淀粉类热加工食品中，不仅具有神经毒性，更会通过代谢产物环氧丙酰胺引发肝脏损伤。面对这一公共卫生挑战，来自赫勒万大学理学院动物学系的研究团队将目光投向了药食两用的芫荽籽油(CSO)，系统探究了其对ACR肝毒性的干预效果，相关成果发表在《Journal of Agriculture and Food Research》上。

研究人员采用GC-MS分析技术确认CSO主要成分为芳樟醇(49.58%)，并建立ACR肝损伤大鼠模型，通过生化检测、ELISA和组织病理学等多维度评估体系，发现CSO能显著改善ACR导致的体重下降66%、肝功能指标异常(ALT/AST/ALP升高2-3倍)等表型。在机制层面，CSO展现出三重防护效应：抗氧化方面逆转了ACR引起的MDA(升高215%)和NO(升高180%)激增，恢复SOD、CAT活性及GSH水平；抗炎方面抑制NF-κB信号传导，使TNF-α、IL-1β等促炎因子降低40-60%；抗凋亡方面调节Bcl-2/Bax平衡，使caspase-3活性下降55%。

关键研究结果包括：

1. GC-MS分析显示CSO富含芳樟醇等活性成分，为其多靶点作用奠定物质基础。
2. 肝功能指标证实CSO使ACR组的ALT、AST、ALP分别降低42%、38%和35%，接近正常水平。
3. 氧化应激检测发现CSO处理组肝脏MDA和NO含量较ACR组下降约50%，同时SOD、CAT活性提升80-120%。
4. 炎症因子分析表明CSO显著抑制NF-κB活化，使下游TNF-α、IL-1β表达量减少40-65%。
5. 凋亡标志物检测显示CSO上调Bcl-2表达2.1倍，下调Bax和caspase-3水平55-60%。
6. 组织病理学观察到CSO减轻了ACR导致的肝细胞脂肪变性、炎性浸润和中央静脉充血等病变。

这项研究创新性地揭示了CSO通过"抗氧化-抗炎-抗凋亡"协同作用网络对抗ACR肝毒性的分子机制。特别值得注意的是，CSO中高含量的芳樟醇能同时靶向调控Nrf2/ARE抗氧化通路和NF-κB炎症通路，这种多靶点干预特性使其相比单一成分药物更具应用优势。从公共卫生视角看，该发现为预防ACR膳食暴露导致的肝损伤提供了安全有效的天然干预策略，也为开发功能性食品添加剂提供了理论依据。未来研究可进一步聚焦CSO活性成分的体内代谢规律及其与其他肝保护剂的协同效应，推动其向临床应用转化。