CD47与CAP1在非ST段抬高型心肌梗死早期诊断及主要不良心血管事件预测中的临床价值

本研究针对非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）早期诊断和风险分层难题，通过前瞻性队列研究揭示了CD47（分化簇47）和CAP1（腺苷酸环化酶相关蛋白1）作为新型生物标志物的双重价值。天津胸科医院团队发现两者联合检测可显著提升NSTEMI诊断效能（AUC=0.860），且能独立预测短期主要不良心血管事件（MACE）（CD47 HR=4.017，CAP1 HR=3.893），为精准诊疗提供新靶点。

　　

心血管疾病长期占据全球死亡原因首位，其中动脉粥样硬化（atherosclerosis）引发的非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）因缺乏特异性心电图表现，临床诊断高度依赖动态肌钙蛋白变化，易与不稳定型心绞痛（UA）混淆。更棘手的是，约25%急性冠脉综合征（ACS）患者表现为NSTEMI，其短期主要不良心血管事件（MACE）风险与干预时机密切相关——早期侵入性策略可降低41%缺血复发风险，但现有标志物难以满足精准分层需求。

天津胸科医院的研究团队将目光投向两个新兴靶点：CD47作为"别吃我"信号分子，通过CD47-SIRPα轴抑制巨噬细胞吞噬作用，加剧斑块炎症；CAP1则通过调控PCSK9依赖性LDL受体降解促进脂质沉积。二者协同作用可能驱动NSTEMI进展：CD47介导的氧化应激与CAP1主导的单核细胞浸润形成恶性循环，最终导致斑块破裂。这项发表于《BMC Cardiovascular Disorders》的研究首次系统评估了二者在NSTEMI诊疗中的临床转化价值。

研究采用前瞻性队列设计，纳入270例患者（NSTEMI 158例，UA 112例），通过ELISA检测入院2小时内外周血CD47/CAP1水平。主要技术路线包括：1）多变量逻辑回归分析生物标志物与NSTEMI的关联；2）受试者工作特征（ROC）曲线评估诊断效能；3）Cox回归模型（中位随访146天）预测MACE风险。

血清水平差异
NSTEMI组CD47（42.36±9.01 pg/g vs 31.85±6.42 pg/g）和CAP1（2.265±0.46 ng/g vs 1.766±0.36 ng/g）均显著高于UA组（P<0.001），如图2所示。

诊断价值
ROC分析显示，CD47（AUC=0.807）和CAP1（AUC=0.827）单独检测时已具良好区分度，联合检测时AUC提升至0.860（表3）。38.95 pg/g（CD47）和1.92 ng/g（CAP1）被确定为最佳截断值。

预后预测
随访期间16.5%患者发生MACE。Kaplan-Meier曲线显示高CD47组（≥41.98 pg/g）MACE风险增加3.5倍，高CAP1组（≥2.22 ng/g）风险增加2.9倍（图4）。多因素调整后，二者仍保持独立预测价值（CD47 HR=1.059，CAP1 HR=5.385）。

这项研究首次证实CD47/CAP1可作为NSTEMI的"双标志物"：在病理机制上，CD47通过抑制吞噬作用维持斑块炎症微环境，CAP1则通过resistin-PCSK9通路加速脂质沉积，二者协同促进斑块不稳定；在临床应用层面，其联合检测既能弥补肌钙蛋白早期灵敏度不足的缺陷，又能识别传统风险评分易漏诊的高危患者。值得注意的是，针对CD47的人源化抗体（如Hu5F9-G4）已进入肿瘤临床试验，本研究为其心血管适应症转化提供了理论依据。

局限性包括单中心设计、随访时间较短等。未来需开展多中心验证研究，并探索CD47抗体联合他汀、CAP1抑制剂等靶向治疗策略。该成果为NSTEMI的精准诊疗开辟了新路径，尤其对急诊快速分诊和个体化干预具有重要指导意义。