夜间人工光照(ALAN)加速青春期前雌性大鼠衰老进程的机制研究

随着城市化进程加速，夜间人工光照(ALAN)等环境因素正严重干扰生物节律。研究人员通过15天ALAN暴露实验发现，青春期前雌性大鼠体重显著增加，血浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、蛋白羰基(PCO)等衰老标志物水平异常升高，自噬相关基因LC3β和长寿蛋白SIRT1表达紊乱，首次证实ALAN可通过氧化应激通路加速年轻个体衰老。该研究为青少年夜间光污染防控提供了重要理论依据。

　　

城市化浪潮带来的夜间人工光照(ALAN)如同隐形的时间小偷，正在悄悄篡改生物体的衰老密码。最新动物实验将青春期前雌性大鼠置于ALAN环境15天后，这些年轻的生命提前出现了衰老征兆：体重秤上的数字显著攀升，血液中衰老的分子指纹——自由基代谢产物一氧化氮(NO)、脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)和蛋白损伤标记物(PCO)集体亮起红灯。

更令人警觉的是，掌管细胞"大扫除"的自噬基因LC3β和"长寿开关"SIRT1的表达谱发生紊乱，促炎因子TNFα异常活跃，这些变化如同多米诺骨牌，共同推倒了年轻机体的氧化还原平衡。研究数据清晰显示，夜间的蓝光入侵不仅打乱生物钟，更直接激活了衰老相关的氧化应激通路，使得本该朝气蓬勃的年轻个体提前启动衰老程序。

这项发现犹如敲响警钟：当代青少年沉溺的夜间电子屏幕，可能正在以分子层面的损伤为代价，透支着他们的青春活力。从实验室大鼠到城市夜归人，光污染引发的衰老加速效应正跨越物种界限，成为现代文明不得不面对的"成长烦恼"。