深度学习重建低盐度海岸带区域卫星日尺度海表盐度的鲁棒性研究

本研究针对珠江口低磷胁迫下溶解有机磷(DOP)的生物利用机制，通过解析碱性磷酸酶(AP)编码基因phoD/pstS的群落结构与丰度特征，结合FT-ICR MS技术首次揭示了DOP分子组成特征，发现Actinobacteria等关键菌群通过C-P互作途径驱动DOP矿化，为海岸带磷循环管理提供理论依据。

　　

在珠江口这片中国经济最活跃的河口海域，一个看似微小的科学谜题正引发连锁反应——为何在溶解无机磷(DIP)浓度低至30 nmol/L的极端环境下，浮游生物仍能爆发性增殖？这背后隐藏着溶解有机磷(DOP)这一"隐形磷库"的神秘转化机制。中国科学院南海海洋研究所的研究团队在《Marine Pollution Bulletin》发表的研究，如同解开海洋磷循环的密码本，首次系统揭示了微生物碱性磷酸酶(AP)与DOP转化的分子生态关联。

研究团队运用高通量测序解析phoD/pstS基因谱系，通过偏最小二乘路径模型(PLS-PM)构建环境因子-菌群-基因的多级调控网络，并结合傅里叶变换离子回旋共振质谱(FT-ICR MS)绘制DOP分子图谱。珠江口夏季航次采样覆盖盐度梯度(0.1-33.5)，分离颗粒附着(PA)和自由生活(FL)菌群，测定AP活性与营养盐参数。

【Study area】显示珠江口东北四口门输送的淡水与南海高盐水形成强盐度梯度，夏季DIP浓度从上游1.12 μmol/L骤降至下游0.03 μmol/L，呈现显著磷限制特征。

【phoD- and pstS-harboring taxonomic distribution】发现Actinobacteria(如Actinomadura)和Alphaproteobacteria(玫瑰杆菌属Roseovarius等)构成核心phoD菌群，而picocyanobacteria主导pstS基因携带者。PLS-PM模型揭示PA菌群中"盐度→phoD菌群结构→基因丰度"是AP活性的关键调控通路，而FL菌群则受"DIP→phoD基因丰度"直接控制。

FT-ICR MS分析首次证实珠江口DOP中95%为磷酸酯类，CHOP类脂质化合物可能成为AP优先底物。在外河口DIP<0.05 μmol/L区域，phoD/pstS基因丰度激增3-5倍，对应AP活性升高2.8倍，证实"AP悖论"现象——即便存在DIP，微生物仍持续分解DOP以获取生长所需磷源。

该研究突破性地建立了"环境胁迫-功能基因-菌群响应-酶活调控-DOP转化"的完整认知链条，揭示Actinobacteria等关键菌群通过C-P互作实现有机磷矿化的新机制。成果不仅为赤潮预警提供生物标记物(phoD/pstS基因丰度)，更警示陆地来源DOP输入可能加剧河口磷循环失衡，对粤港澳大湾区海岸带生态管理具有重要指导价值。正如通讯作者黄小平研究员强调，需建立DOP-DIP协同管控体系，这对实现"双碳"目标下的近海生态安全具有战略意义。