TREM2-p53信号轴遗传变异决定氧诱导肺损伤：新生儿支气管肺发育不良的新机制

来自Sajti团队的研究人员针对早产儿支气管肺发育不良(BPD)的防治难题，通过基因多样性小鼠模型发现：髓系细胞中TREM2缺失可通过抑制p53通路减轻高氧诱导的肺部炎症，维持肺泡发育。该研究为BPD的靶向治疗提供了新思路。

　　早产儿常见的支气管肺发育不良(BPD)往往与氧疗引发的肺部炎症密切相关，但个体易感性差异机制不明。科学家们利用遗传多样性小鼠模型展开研究，发现高氧敏感型C57BL/6J品系小鼠的肺巨噬细胞和单核细胞会特异性高表达髓系细胞触发受体2(TREM2)。当研究人员敲除髓系细胞的TREM2基因后，惊喜地发现这些小鼠在高氧环境下表现出：肺部炎症减轻、肺泡结构保存完好、肺组织细胞持续增殖等保护性特征。深入机制研究表明，TREM2缺失会巧妙"刹车"p53蛋白的过度激活，使细胞更倾向于周期阻滞而非走向凋亡。这项研究不仅揭示了TREM2-p53信号轴在新生儿高氧肺损伤中的关键作用，更为防治早产儿BPD提供了潜在的精准治疗靶点。