苍白球单神经元活动多重分形特征与肌张力障碍病理机制及深部脑刺激疗效的关联研究

来自多学科团队的研究人员针对肌张力障碍病理活动生物标志物缺失的临床难题，通过微电极记录39例患者苍白球内段(GPi)和外段(GPe)单神经元活动，运用去趋势波动分析(DFA)计算多重分形谱。研究发现暂停型神经元的多重分形谱宽度与肌张力障碍严重程度呈负相关，谱不对称性与深部脑刺激(DBS)靶点定位及Burke-Fahn-Marsden量表(BFMDRS)评分改善显著相关，为DBS疗效预测提供了新型量化指标。

　　

在运动障碍疾病谱中，肌张力障碍(dystonia)发病率高居第三，其特征性表现为不自主肌肉收缩、异常姿势和震颤。目前最有效的治疗手段是在苍白球内段(globus pallidus internus, GPi)植入深部脑刺激(deep brain stimulation, DBS)电极，但精准定位病理活动区仍面临挑战。学界普遍认为，GPi区低频(θ-α波段)振荡可能是潜在生物标志物，但神经元活动模式时空重组机制尚不明确。

最新研究采用创新性的多重分形分析方法，对39例肌张力障碍患者GPi和苍白球外段(globus pallidus externus, GPe)的单神经元活动进行量化表征。结果揭示：仅在GPi暂停型神经元中，多重分形谱宽度与疾病严重程度呈显著负相关，而谱不对称性随症状加重而增强。有趣的是，当微电极接近DBS预设靶点时，这种不对称性呈现递增趋势。

更关键的发现是，DBS临床疗效与刺激区神经元多重分形谱不对称性存在显著相关性。针对震颤症状的改善程度，则与反映信号反相关程度的多重分形参数密切相关——这些参数同时与3-8Hz低频振荡强度具有关联性。这表明神经元活动模式反相关性降低可能通过诱发θ振荡，进而导致阵发性症状如肌张力性震颤；而谱不对称性反映的"大波动"敏感性缺失，则可能与肌张力障碍的强直性症状及全身化发展相关。

该研究开创性地建立了多重分形特征与肌张力障碍病理生理的量化关系，不仅为DBS靶点定位提供新思路，更开辟了基于非线性动力学特征预测治疗反应的新途径。