综述：先天性心脏病的心血管血流动力学与脑健康

这篇综述系统阐述了先天性心脏病（CHD）患者神经发育异常的病理机制，重点探讨了胎儿期血流动力学改变（如卵圆孔血流模式破坏）对脑发育的影响，并指出新生儿期可干预风险因素（如氧合障碍）对脑损伤的调控作用。文中通过神经影像学证据揭示了CHD患者脑皮质沟回简化、白质发育异常等特征，为早期筛查和干预提供了理论依据。

　　

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Key points

先天性心脏病（CHD）患者普遍存在神经发育差异。神经影像学研究揭示了两个关键现象：一是胎儿期即出现脑发育异常的早期标志，二是新生儿期获得性脑损伤的高发生率。多种风险因素共同导致CHD人群脑发育异常，其中部分因素具有可调控性。

Prenatal period

胎儿脑发育依赖持续的氧和营养供应。正常胎儿中，胎盘高氧血经静脉导管优先通过卵圆孔进入左心供应脑部（图1）。而某些CHD病变会破坏这种定向血流模式，导致脑部血流灌注不足。这种血流动力学异常可能引发胎儿脑氧合不足，进而影响神经祖细胞增殖和神经元迁移等关键发育过程。

Neonatal/early childhood period and beyond

先进神经影像技术显示，复杂CHD患者的脑发育异常始于子宫内并延续至新生儿期。妊娠晚期胎儿和CHD新生儿普遍存在脑体积偏小、皮质沟回简化、白质纤维束紊乱等特征。值得注意的是，围产期脑生长障碍会显著影响后续脑发育轨迹，这种影响可能持续至儿童期甚至成年。

Summary

CHD通过改变胎儿期心血管生理状态深刻影响脑发育。文中系统梳理了从子宫内到新生儿期的多层次风险因素，特别强调新生儿期可干预因素（如优化氧合策略）对改善脑预后的重要性。图4完整呈现了影响胎儿脑发育的风险网络及其与神经发育结局的关联。

Clinics care points

临床需重点关注：CHD人群神经发育障碍虽普遍但程度较轻，需持续发育监测；胎儿期和新生儿期神经影像学能早期识别脑发育异常和获得性损伤；通过调控围产期氧合、营养等可改变因素，可有效改善脑发育结局。

Funding

本研究获美国国立卫生研究院（NIH）多项基金支持，包括R01NS125404、K23NS099422-01A1等。

Disclosure

作者声明无利益冲突。