MYB37通过调控ROS代谢关键基因维持氧化稳态增强拟南芥抗旱性的分子机制

本研究针对干旱胁迫下植物氧化损伤与光合抑制的关键问题，揭示了转录因子MYB37通过直接激活ALDH3I1/APX1/CPN20等ROS清除基因的表达，降低O2-、H2O2和MDA积累，维持PSII/PSI光系统功能，为作物抗逆育种提供新靶点。

　　

随着全球气候变化加剧，干旱已成为限制作物生产力的首要非生物胁迫。当土壤含水量下降时，植物会面临双重危机：一方面，气孔关闭导致CO₂供应不足引发光合电子传递链过载；另一方面，活性氧(ROS)爆发造成蛋白质变性、脂质过氧化等氧化损伤。虽然已知超氧化物歧化酶(SOD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)等抗氧化系统能清除ROS，但调控这些酶的上游转录因子网络仍存在大量空白。

中国的研究团队在《Plant Physiology and Biochemistry》发表的研究，首次阐明了R2R3-MYB家族转录因子MYB37通过基因组尺度调控ROS代谢网络增强抗旱性的分子机制。研究人员结合ChIP-seq染色质免疫共沉淀测序、EMSA电泳迁移率实验和双荧光素酶报告系统，发现MYB37能特异性识别保守顺式元件5’-YYACCWMMH-3’，直接激活醛脱氢酶ALDH3I1、抗坏血酸过氧化物酶APX1和分子伴侣CPN20的表达。

关键技术包括：使用GFP标记的MYB37OE-6转基因株系进行全基因组靶标筛选；通过叶绿素荧光成像分析PSII最大光化学效率(F_v/F_m)和PSI氧化还原状态；采用DAB/NBT组织化学染色定量H₂O₂和O₂^-积累；通过MDA含量评估膜脂过氧化程度。

【Plant materials and stress treatments】
比较野生型与MYB37过表达株系发现，转基因植株在干旱条件下保持更高的相对含水量和存活率，叶绿素荧光参数F_v/F_m和Φ_PSII降幅显著小于野生型。

【Identification of direct downstream genes】
ChIP-seq揭示MYB37在ALDH3I1启动子区-1,234bp、APX1的-892bp和CPN20的-1,567bp处存在强结合峰。双荧光素酶实验证实MYB37可使这些基因启动子活性提升3.1-5.8倍。

【Discussion】
研究创新性在于：发现MYB37通过协调不同类型ROS清除酶的转录调控维持氧化还原平衡；阐明CPN20通过稳定FeSOD增强叶绿体抗氧化能力的级联机制；首次报道ALDH3I1在减少干旱诱导的毒性醛类积累中的核心作用。

该研究不仅解析了MYB37-ALDH3I1/APX1/CPN20模块在ROS稳态调控中的枢纽地位，还为分子设计育种提供了可操作的遗传靶点。通过多基因协同调控策略，有望培育出兼具高光效和强抗逆性的新一代作物品种。