综述：肥胖驱动性炎症与癌症风险的全面综述

（编辑推荐）本综述系统阐述了肥胖通过慢性低度炎症（TNF-α/IL-6/IL-1β等细胞因子）、脂肪因子失衡（瘦素leptin↑/脂联素adiponectin↓）及代谢紊乱（胰岛素抵抗/氧化应激）促进肿瘤微环境形成的分子机制，涵盖乳腺癌/结直肠癌等流行病学证据，并提出生活方式干预与靶向治疗策略。

　　

Abstract
肥胖作为全球健康挑战，通过脂肪组织功能障碍介导的慢性低度炎症状态，显著增加癌症风险。促炎细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）的过度分泌形成促肿瘤微环境，伴随胰岛素抵抗、氧化应激及免疫细胞浸润等协同作用。

Introduction
世界卫生组织（WHO）定义的肥胖（BMI≥30 kg/m²）与13种癌症类型明确相关。临床诊断需结合腰臀比、DEXA扫描等补充BMI局限性。全球肥胖率在美拉尼西亚（70.6%）及美国等高收入国家持续攀升，呈现"营养不良双重负担"流行病学特征。

Biological mechanisms
• 脂肪组织扩张引发缺氧和内质网应激，激活NF-κB和JNK通路
• 巨噬细胞M1型极化导致促炎因子风暴
• 瘦素/脂联素比例失衡通过STAT3/mTOR通路促进细胞增殖
• 肠道菌群紊乱（厚壁菌门/拟杆菌门比例异常）加剧全身炎症

Risk Associations by Cancer Type
乳腺癌（绝经后ER+亚型风险增加1.5倍）、结直肠癌（风险比HR=1.3）、肝细胞癌（非酒精性脂肪肝相关肝癌占35%）及胰腺癌（肥胖者5年生存率降低20%）显示最强关联性。

Lifestyle interventions
地中海饮食可使炎症标志物CRP降低30%，每周150分钟中等强度运动使脂肪因子水平改善25%。秦巴队列研究显示减重5%即可使癌症风险下降15%。

Conclusion
靶向炎症通路（如IL-6受体拮抗剂）联合代谢调控（GLP-1类似物）成为新兴治疗策略，而基于社区的多模式干预方案显示出最佳成本效益比。