长春新碱与赖诺普利联用通过调节收缩蛋白及抑制caspase-3/氧化炎症通路逆转异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚

针对异丙肾上腺素(ISO)诱发的心肌肥厚机制，研究人员探索了长春新碱(VCR,25μg/kg)与赖诺普利(20mg/kg)联用方案。通过Wistar大鼠模型发现，联合治疗能显著改善心脏收缩蛋白功能，抑制caspase-3激活及氧化应激反应，为临床治疗病理性心肌重构提供新策略。

　　

在探索心肌肥厚治疗新策略的研究中，科学家们构建了异丙肾上腺素(ISO,1mg/kg)诱导的Wistar大鼠心脏肥厚模型。实验组采用间歇性长春新碱(VCR,25μg/kg，6天周期+2天间歇)联合持续赖诺普利(20mg/kg/天)的28天治疗方案。

电生理监测显示ISO组出现明显QRS波增宽和血压异常，伴随心肌组织架构紊乱和收缩蛋白功能障碍。生化分析揭示该过程涉及脂代谢异常(dyslipidemia)、活性氧簇(ROS)爆发及促炎因子级联反应。有趣的是，双药联用表现出协同效应：不仅显著改善心肌细胞排列密度，更通过双重调控机制——既稳定肌原纤维组分(titin/actin)，又阻断凋亡执行者caspase-3的活化通路——使心脏质量指数恢复近正常水平。

组织学证据表明，联合治疗组心肌纤维化面积减少约67%，较单药治疗组(约40%)具有显著优势。该发现为临床转化提供重要启示：靶向收缩装置重构与氧化炎症网络的双通路干预，可能是逆转病理性心肌肥厚的有效途径。