聚苯乙烯微塑料在Raw 264.7巨噬细胞中的毒理学特征：揭示微塑料暴露与免疫细胞功能损伤的关联

本研究针对环境微塑料（PSMPs）对人类免疫系统的潜在危害，通过分析≤0.5 μm聚苯乙烯微塑料（PSMPs）对Raw 264.7巨噬细胞的毒性作用，发现高剂量（500 μg/mL）暴露可导致线粒体损伤、溶酶体功能障碍、ROS升高及细胞衰老。研究为评估塑料污染的健康风险提供了关键实验依据。

　　

在塑料污染席卷全球的今天，微塑料（MPs）已渗透到人类生活的各个角落——从深海鱼类的内脏到婴儿的胎盘组织。尤其令人担忧的是，直径小于0.5微米的聚苯乙烯微塑料（PSMPs）能够穿越生物屏障，在人体血液中检出浓度高达1.6 μg/mL。作为先天免疫的第一道防线，巨噬细胞对异物的吞噬特性使其成为微塑料攻击的首要目标，但这类相互作用如何破坏免疫功能尚不明确。

针对这一科学难题，印度马德拉斯大学（University of Madras）的研究团队在《Toxicology》发表了突破性研究。通过系统评估PSMPs对Raw 264.7小鼠巨噬细胞的毒性效应，首次揭示微塑料通过"线粒体-溶酶体轴"损伤诱发免疫细胞早衰的分子机制。研究采用荧光标记示踪（f-PSMPs）、场发射扫描电镜（FESEM）表征、流式细胞术检测ROS和凋亡、β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）衰老标记等关键技术，建立了一套完整的微塑料免疫毒性评价体系。

【Characterization of PSMPs】
电镜分析证实实验用0.5 μm PSMPs具有标准球形结构，在细胞培养基中zeta电位达-10.1 mV，这种表面特性促进其与巨噬细胞膜结合。荧光示踪显示2小时内即可完成内化，24小时累积量达峰值。

【Discussion】
500 μg/mL高剂量暴露引发级联毒性：线粒体膜电位下降62%导致ATP合成障碍；溶酶体pH失衡使降解效率降低40%；ROS爆发引发脂质过氧化产物MDA升高3.8倍。伴随LDH和SOD酶活异常，最终导致23.7%细胞进入早衰状态（SA-β-gal阳性）。

这项研究的重要意义在于：首次证实环境相关浓度的PSMPs可通过氧化应激-线粒体损伤双通路诱发免疫细胞衰老，为解释塑料暴露人群的免疫功能异常提供了分子层面的证据。研究建立的快速毒性评估模型（2小时即可观测内化）为后续纳米塑料风险预警提供了方法学参考。鉴于巨噬细胞在抗感染和肿瘤监视中的核心作用，该发现对制定塑料制品安全阈值具有重要公共卫生价值。