水稻田杀菌剂双吗啉胍对斑马鱼胚胎的急性毒性效应及氧化应激机制研究

为解决农业杀菌剂双吗啉胍对水生生物毒性机制不明的问题，研究人员通过斑马鱼胚胎模型开展急性毒性研究。结果表明：72小时半数致死浓度(LC50)为7.38 mg/L，3 mg/L可致发育畸形；低浓度(25-50 ng/L)特异性损害脊索和肌肉发育，并证实其通过激活SHH信号通路、抑制CAT/GSH/SOD酶活诱发氧化应激，NAC可逆转毒性。该研究首次揭示双吗啉胍通过氧化应激途径导致发育毒性，为评估其生态风险提供重要依据。

　　

随着农业集约化发展，杀菌剂对水生生态系统的潜在危害日益受到关注。双吗啉胍作为我国水稻田常用杀菌剂，其环境残留可能通过径流进入水体，但长期以来缺乏对其水生毒性的系统研究。斑马鱼胚胎因其透明特性成为发育毒理学研究的理想模型，而氧化应激被认为是环境污染物致畸的重要机制之一。

中国科学院生态环境研究中心的研究人员通过急性暴露实验发现，双吗啉胍对斑马鱼胚胎具有显著发育毒性。研究采用胚胎发育观察、行为分析、基因表达检测和氧化应激指标测定等方法，首次系统阐明了该杀菌剂的作用机制。

毒性效应评估
通过72小时暴露实验确定LC₅₀为7.38 mg/L。3 mg/L浓度导致胚胎出现心包水肿、脊柱弯曲等典型畸形；特别值得注意的是，25-50 ng/L的超低浓度即可选择性损伤脊索和肌肉发育，并显著降低胚胎运动能力。

分子机制解析
基因表达分析显示双吗啉胍显著上调Sonic hedgehog(SHH)信号通路关键基因和生肌调节因子（myoD、myogenin）的表达。同时检测到活性氧(ROS)水平升高，而过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低，提示氧化还原平衡被破坏。

干预实验验证
添加抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)后，脊索和肌肉发育缺陷得到明显改善，证实氧化应激是致畸的关键途径。这一发现为防治农药水体污染提供了潜在干预靶点。

该研究发表于《Colloids and Surfaces B: Biointerfaces》，首次揭示双吗啉胍通过干扰SHH信号通路和氧化应激系统导致发育毒性。研究不仅填补了该农药生态毒理数据的空白，更创新性地发现其超低浓度下的特异性发育毒性效应，为制定更严格的水环境安全标准提供了科学依据。研究结果警示，当前农药环境风险评估需关注亚致死浓度下的长期生态效应，对指导农业面源污染防控具有重要实践意义。