综述：维生素B12吸收不良对神经及毛发生理的病理生理学影响

本综述系统阐述了维生素B12（钴胺素）在神经系统髓鞘形成和毛囊生物学中的核心作用，揭示了胃黏膜萎缩、终末回肠病变及吸烟等因素导致的吸收障碍如何通过影响S-腺苷甲硫氨酸（SAM）与S-腺苷同型半胱氨酸（SAH）比值、肿瘤坏死因子（TNF）及表皮生长因子（EGF）水平，进而引发脊髓神经纤维脱髓鞘、视神经病变及脱发等连锁反应。

　　

维生素B12的生物学特性
作为水溶性维生素，维生素B12（cobalamin）在人体内具有3-6年的超长储存周期，正常血清浓度为160-950 pg/mL。其通过饮食中的动物性食物（如肝脏、鱼类、乳制品）吸收，主要在回肠末端完成跨膜转运。

吸收障碍的三大诱因

1. 胃黏膜萎缩：胃壁细胞减少导致内因子分泌不足，阻碍B12-内因子复合物形成；
2. 回肠病变：克罗恩病等肠道疾病直接影响转运受体cubilin的表达；
3. 吸烟：尼古丁抑制胃酸分泌，同时升高血清同型半胱氨酸（Hcy）水平。

神经病理学机制
B12缺乏导致SAM/SAH比值异常，引发：

• 脊髓后索及侧索的髓鞘合成障碍（亚急性联合变性）
• 视神经轴突运输紊乱（双侧中心性暗点）
• TNF-α介导的少突胶质细胞凋亡

毛发代谢异常
表皮生长因子（EGF）信号通路受阻表现为：

• 毛乳头细胞周期停滞
• 生长期/休止期毛囊比例失衡
• 毛干角蛋白甲基化异常（脆发症）

临床干预策略
建议高风险人群（老年人、素食者、消化系统疾病患者）定期监测血清B12及甲基丙二酸（MMA）水平，必要时采用肌注补充疗法。值得注意的是，口服大剂量B12（1000 μg/日）可绕过内因子途径实现被动扩散吸收。