抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸对高强度离心运动后年轻成人血管内皮功能的保护作用：一项随机对照试验

本研究针对高强度抗阻运动可能通过促氧化途径诱发血管功能障碍的问题，研究人员通过随机交叉对照试验，探究了N-乙酰半胱氨酸（NAC）对年轻健康成人离心运动后血管功能的保护作用。结果显示NAC能显著缓解运动诱导的血管内皮功能（FMD）下降，且CD4+细胞水平与FMD保护相关，证实氧化应激在运动性血管功能障碍中的关键作用，为运动相关心血管风险防控提供了新思路。

　　

高强度运动对心血管系统的影响一直存在"双刃剑"效应——长期规律运动能改善血管功能，但单次剧烈运动却可能引发暂时性内皮功能障碍。这种矛盾现象在抗阻运动中尤为突出，因其伴随的血压波动和氧化应激可能损害血管功能。尽管已有研究关注有氧运动的血管效应，但关于抗阻运动后血管功能变化及其机制的研究仍存在空白，特别是抗氧化干预能否缓解这种损伤尚未明确。

雅典国立卡波迪斯特里安大学临床治疗学系的研究团队在《Hematology/Oncology Clinics of North America》发表了一项开创性研究。他们采用随机双盲交叉设计，对10名健康青年男性进行300次离心膝伸肌运动干预，比较NAC（20mg/kg/天）与安慰剂对运动后8天内血管功能指标的影响。通过血流介导的血管舒张（FMD）和脉搏波传导速度（PWV）评估血管功能，结合流式细胞术分析免疫细胞亚群变化。

关键技术包括：1）标准化离心运动方案诱导肌肉损伤；2）高分辨率超声动态监测FMD；3）压力传感器测定颈-股动脉PWV；4）多色流式细胞术分析外周血免疫细胞；5）线性混合模型分析纵向数据。

【血管反应】结果显示，安慰剂组运动后48小时内FMD显著降低23.6%（p=0.017），而NAC组保持稳定。PWV在两组均无显著变化。这表明离心运动选择性地损害内皮依赖性血管舒张功能，且这种损伤可被NAC缓解。

【免疫系统反应】线性混合模型显示，安慰剂组CD4⁺细胞增加与FMD保护显著相关（系数0.025，p=0.046），而NK细胞与FMD呈负相关。这种关联在NAC组消失，提示NAC可能通过调节免疫-血管交互作用发挥保护效应。

讨论部分指出，这是首次证实NAC能预防抗阻运动诱导的内皮功能障碍。其机制可能涉及：1）通过提供半胱氨酸促进谷胱甘肽（GSH）合成，增强抗氧化防御；2）调节CD4⁺细胞介导的免疫反应；3）保护一氧化氮（NO）生物利用度。研究为运动相关心血管风险防控提供了新靶点，特别对存在内皮功能障碍的个体具有重要临床意义。值得注意的是，年轻健康受试者的动脉僵硬度（PWV）未受运动影响，说明急性运动主要影响功能性而非结构性血管指标。

该研究的创新性在于将氧化应激、免疫调节和血管功能变化纳入统一框架，为理解运动生理学中的"抗氧化剂悖论"提供了新视角。未来研究可拓展至不同人群（如心血管疾病患者）和其他抗氧化剂的效果比较，以优化运动营养干预策略。