综述：高强度间歇训练改善线粒体功能并减轻缺血-再灌注中的心肌细胞损伤

这篇综述系统阐述了HIIT（高强度间歇训练）通过调控线粒体功能（如mPTP、ROS、Ca2+稳态）减轻心肌缺血-再灌注损伤（IRI）的机制，揭示了其作为非药物干预手段在心血管疾病（CVD）防治中的潜力。

　　

线粒体在心脏缺血-再灌注损伤中的核心作用

心肌细胞依赖线粒体产生90%的ATP，但缺血时氧供中断会导致OX-PHOS（氧化磷酸化）抑制和乳酸堆积。再灌注阶段，Ca²⁺超载和ROS爆发进一步激活线粒体通透性转换孔（mPTP），引发细胞凋亡和坏死。研究显示，HIIT能增强线粒体抗氧化酶（如MnSOD）活性，减少复合体I的ROS生成，从而延缓mPTP开放。

HIIT的代谢重塑效应

通过激活AMPK-PGC-1α通路，HIIT促进脂肪酸氧化和葡萄糖摄取，提升心脏能量供应效率。训练后的心肌线粒体表现出更高的呼吸控制比和ATP合成能力，同时单羧酸转运蛋白（MCT1）表达增加，优化乳酸利用。值得注意的是，HIIT诱导的线粒体超复合体组装可减少电子漏，降低氧化损伤。

钙稳态与远程调控机制

HIIT通过上调SERCA2a和调控MCU（线粒体钙单向转运体），改善心肌钙处理能力。动物实验表明，训练后的心脏对Ca²⁺超载耐受性增强，内质网-线粒体偶联（MAMs）结构更稳定。此外，骨骼肌释放的IL-6、BDNF等肌因子可能通过体液循环激活心脏RISK/SAFE通路，模拟远程缺血预适应（IPC）效应。

临床转化与未解之谜

尽管HIIT在动物模型中显著减少30-40%的心肌梗死面积，但人类研究仍存在空白。争议点包括：抗氧化剂补充可能抵消HIIT益处，提示ROS的双重信号作用；性别差异中女性sarcoKATP通道表达更高，保护效果更显著。未来需探索HIIT对MAMs的调控，以及其与糖尿病、衰老相关线粒体功能障碍的交互作用。

结论

HIIT通过多靶点协同作用——从分子层面的GSK3β磷酸化到器官水平的血流优化，为心血管疾病提供了“运动处方”新思路。然而，个体化方案设计和机制深度解析仍是未来研究方向。