综述：传统中药多糖抗代谢功能障碍相关脂肪性肝病作用及机制研究进展

本综述系统阐述传统中药(TCM)多糖通过调节糖脂代谢、抗氧化(ROS)、抗炎(IL-6/TNF-α)及肠道菌群等多靶点干预代谢功能障碍相关脂肪性肝病(MASLD)的作用机制，为开发新型抗MASLD药物提供理论依据。研究显示多糖具有低毒性、多靶向特性，在改善胰岛素抵抗(IR)、内质网应激(ER stress)等关键病理环节展现显著潜力。

　　

传统中药多糖的抗MASLD作用机制探索

Extraction and purification of polysaccharides against MASLD
多糖提取是开发抗MASLD药物的首要步骤。水提醇沉法仍是主流技术，而微波辅助提取和酶解法可显著提高得率。值得注意的是，不同提取方法会直接影响多糖的分子量分布和生物活性，如超声提取能更好地保留抗炎活性成分。

Studies on the mechanism of action of polysaccharides against MASLD
MASLD的发病机制涉及多重病理环节：
• 胰岛素抵抗(IR)：黄芪多糖通过激活AMPK通路改善肝脏糖代谢
• 脂代谢紊乱：茯苓多糖可下调SREBP-1c表达抑制脂肪合成
• 氧化应激：枸杞多糖通过Nrf2/HO-1通路减轻肝细胞氧化损伤
• 肠道菌群：人参多糖增加双歧杆菌数量，降低内毒素水平

Relationship between different biological functions of polysaccharides
各机制间存在复杂的网络关系：脂代谢异常与IR形成恶性循环，而氧化应激又会加剧炎症反应。研究发现灵芝多糖能同时调节PPARγ和NF-κB通路，展现"多靶点协同"特性。

Anti-MASLD effects of structurally defined polysaccharides
多糖活性与其结构密切相关：

• 分子量5-50kDa的当归多糖肝保护效果最佳
• β-(1→3)-D-葡聚糖构型具有更强的抗氧化能力
• 半乳糖醛酸含量高的多糖表现出更显著的抗纤维化作用

Conclusion and prospects
尽管TCM多糖在抗MASLD方面展现出广阔前景，但仍面临标准化制备、结构修饰等挑战。未来研究应聚焦于：建立结构-活性关系模型、开发靶向递送系统、探索表观遗传调控机制等方向。