荒漠肉苁蓉多糖抗伪狂犬病毒活性及抗氧化作用机制研究

为解决传统疫苗对PRV变异株防护不足的问题，研究人员开展荒漠肉苁蓉多糖(CDP)抗伪狂犬病毒(PRV/XJ5)研究，发现1000?μg/mL CDP可抑制90%病毒复制，降低50%氧化应激指标(ROS/MDA)，并通过小鼠实验证实其完全保护作用，为PRV防控提供新型候选药物。

　　

伪狂犬病近年因病毒变异导致传统疫苗失效，给养猪业造成巨大经济损失，甚至出现人类感染病例。变异株PRV/XJ5能诱发细胞氧化应激，而现有临床药物匮乏。扬州大学的研究团队在《International Journal of Biological Macromolecules》发表研究，首次揭示荒漠肉苁蓉多糖(CDP)通过多重机制对抗PRV/XJ5感染。

研究采用CCK-8法检测细胞毒性，通过病毒滴度测定、免疫荧光分析病毒吸附/入侵/复制阶段干预效果，并检测ROS、MDA水平和SOD活性评估氧化应激。小鼠实验采用鼻腔接种致死剂量PRV验证体内保护作用。

【The cytotoxicity of CDP on PK15 B6 cells】
CDP在250-1000?μg/mL浓度范围内对PK15 B6细胞无毒性，为后续实验提供安全剂量依据。

【The effect of CDP on PRV infection】
1000?μg/mL CDP使PRV/XJ5感染抑制率达90%，显著降低细胞上清液病毒滴度。时序实验表明CDP能阻断病毒吸附、细胞入侵和复制阶段，呈现剂量依赖性。

【抗氧化机制】
CDP使PRV诱导的ROS和MDA水平降低50%，同时提升SOD活性，有效逆转病毒引发的氧化应激失衡。

【体内保护】
200?mg/kg CDP对鼻腔接种PRV的小鼠提供100%生存保护，病理学显示显著减轻器官损伤。

该研究首次阐明CDP通过直接抑制PRV生命周期关键步骤和调节氧化-抗氧化系统(SOD/ROS/MDA)发挥双重抗病毒作用。相比传统疫苗，CDP的热稳定性好且成本较低，为防控PRV变异株感染提供了新型植物源候选药物，同时为开发基于抗氧化通路的抗疱疹病毒策略提供理论依据。研究团队指出CDP与现有疫苗联用可能产生协同效应，这将是未来重点研究方向。